4.7. สัตว์คอร์ดาตา การจำแนกประเภท ลักษณะโครงสร้างและหน้าที่ที่สำคัญ บทบาทในธรรมชาติและชีวิตมนุษย์ ลักษณะของคลาสหลักของคอร์ด พฤติกรรมสัตว์ 4.7.1. ลักษณะทั่วไปของประเภทคอร์ด คำศัพท์และแนวคิดพื้นฐานที่ทดสอบ

6.5. ต้นกำเนิดของมนุษย์ มนุษย์ในฐานะสายพันธุ์ สถานที่ของเขาในระบบของโลกอินทรีย์ สมมติฐานเกี่ยวกับต้นกำเนิดของมนุษย์ พลังขับเคลื่อนและระยะวิวัฒนาการของมนุษย์ เผ่าพันธุ์มนุษย์ ความเกี่ยวข้องทางพันธุกรรม ธรรมชาติทางชีวสังคมของมนุษย์ สภาพแวดล้อมทางสังคมและธรรมชาติ

ไวรัสและมะเร็งในมนุษย์ สัตว์ต่างๆ ได้รับการต่ออายุเนื้อเยื่อด้วยตนเองอย่างต่อเนื่องตลอดชีวิต อันเป็นผลจากการเติบโตและการแบ่งตัวของเซลล์ที่จำกัดและควบคุมได้ เซลล์เก่าจะตายเมื่อตัวจับเวลาที่ทำงานอยู่ภายในเซลล์เหล่านั้นจะปิดความสามารถในการแบ่งตัว สถานที่ของพวกเขา

Human papillomaviruses Human papillomaviruses เป็นไวรัสทรงกลมขนาดเล็ก ซึ่งเมื่อดูเผินๆ ก็มีโครงสร้างที่ค่อนข้างเรียบง่าย DNA เกลียวคู่แบบวงกลมซึ่งมียีนเพียงเก้ายีนถูกบรรจุในเปลือกโปรตีนทรงกลมที่มีเส้นผ่านศูนย์กลาง

ไวรัส คุณคงเคยได้ยินเกี่ยวกับไวรัสไข้หวัดใหญ่ โรคพิษสุนัขบ้า เริม และไวรัสเอดส์ ไวรัสเหล่านี้ทำให้เกิดโรคในมนุษย์และสัตว์ มีโรคพืชที่เกิดจากไวรัส เช่น โมเสกยาสูบ ซึ่งใบยาสูบปกคลุมไปด้วยจุดสีขาว สม่ำเสมอ

ไวรัสที่ “มีประโยชน์” คุณไม่ควรคิดว่าไวรัสจะสร้างปัญหาให้กับผู้คนเท่านั้น ด้วยความช่วยเหลือของไวรัสทำให้ได้รับดอกไม้หลายชนิดซึ่งมีสีที่แตกต่างกันซึ่งเป็นผลมาจากการติดเชื้อไวรัสที่ถ่ายทอดจากรุ่นสู่รุ่น สาเหตุของดอกทิวลิปที่แตกต่างกัน

ทดสอบ

“ไวรัสวิทยาทางสัตวแพทย์”

ปัจจัยเฉพาะยาต้านไวรัสภูมิคุ้มกัน

ระบบภูมิคุ้มกันจำเพาะมีส่วนกลางของตัวเอง (ไขกระดูก, ไธมัส, เบอร์ซาของฟาบริซิอุสในนก, ตับในสัตว์เลี้ยงลูกด้วยนม) และอวัยวะรอบข้าง (ม้าม, ต่อมน้ำเหลือง, เนื้อเยื่อน้ำเหลืองของระบบทางเดินอาหาร เช่นเดียวกับเลือดและน้ำเหลืองที่เข้าสู่และ เซลล์ภูมิคุ้มกันบกพร่องทั้งหมดจะไหลเวียนอย่างต่อเนื่อง)

อวัยวะของภูมิคุ้มกันคือเนื้อเยื่อน้ำเหลืองและนักแสดงหลักคือ มอะโครฟาจ(เช่นเดียวกับเซลล์ที่สร้างแอนติเจนอื่นๆ) ต่างๆ ประชากรและ ประชากรย่อย T- และบี ลิมโฟไซต์ไข่

เป้าหมายหลักของระบบภูมิคุ้มกันคือแอนติเจน ซึ่งส่วนใหญ่เป็นโปรตีนในธรรมชาติ เซลล์เม็ดเลือดขาวนั้นมีประชากรขนาดใหญ่สองกลุ่ม ได้แก่ เซลล์ B และ T ซึ่งมีหน้าที่รับผิดชอบในการรับรู้แอนติเจนโดยเฉพาะ เกิดจากแหล่งทั่วไปที่เรียกว่าสเต็มเซลล์และผ่านการสร้างความแตกต่างที่เหมาะสมในอวัยวะส่วนกลางของระบบภูมิคุ้มกัน T- และ B-lymphocytes ได้รับภูมิคุ้มกันบกพร่องเข้าสู่กระแสเลือดและไหลเวียนไปทั่วร่างกายอย่างต่อเนื่องโดยมีบทบาท ของกองหลังที่มีประสิทธิภาพ

ทีลิมโฟไซต์ให้การตอบสนองทางภูมิคุ้มกันประเภทเซลล์ และบีลิมโฟไซต์ให้การตอบสนองทางภูมิคุ้มกันประเภทร่างกาย

ความแตกต่างของสารตั้งต้นของ T-lymphocyte ในเซลล์ภูมิคุ้มกันบกพร่อง ("การฝึกอบรม") เกิดขึ้นในต่อมไทมัสภายใต้อิทธิพลของปัจจัยทางร่างกายที่หลั่งออกมาจากต่อมไทมัส การเจริญเต็มที่ของ B lymphocytes - ในนกในเบอร์ซา ในสัตว์เลี้ยงลูกด้วยนม ครั้งแรกในตับของทารกในครรภ์ และหลังคลอดในไขกระดูก

ลิมโฟไซต์ B และ T ที่โตเต็มที่จะมีความสามารถในการจดจำแอนติเจนจากต่างประเทศ พวกมันออกจากไขกระดูกและไธมัสและตั้งรกรากในม้าม ต่อมน้ำเหลือง และกลุ่มเซลล์น้ำเหลืองอื่น ๆ ลิมโฟไซต์ T และ B ส่วนใหญ่ไหลเวียนอยู่ในเลือดและน้ำเหลือง การไหลเวียนอย่างต่อเนื่องนี้ช่วยให้แน่ใจว่าลิมโฟไซต์ที่เกี่ยวข้องมากที่สุดเท่าที่เป็นไปได้จะสัมผัสกับแอนติเจน (ไวรัส)

บีเซลล์แต่ละเซลล์ได้รับการตั้งโปรแกรมทางพันธุกรรมเพื่อผลิตแอนติบอดีต่อแอนติเจนจำเพาะหนึ่งตัว เมื่อพบและจดจำแอนติเจนนี้ บีเซลล์จะขยายจำนวนและแยกความแตกต่างออกเป็นเซลล์พลาสมาที่ทำงานอยู่ซึ่งจะหลั่งแอนติบอดีให้กับแอนติเจนนี้ อีกส่วนหนึ่งของ B-lymphocytes เมื่อผ่านการแบ่งตัว 2-3 รอบแล้ว จะกลายเป็นเซลล์หน่วยความจำที่ไม่สามารถผลิตแอนติบอดีได้ พวกมันสามารถมีชีวิตอยู่ได้หลายเดือนหรือหลายปีโดยขึ้นอยู่กับการแบ่งตัว ซึ่งหมุนเวียนระหว่างเลือดและอวัยวะน้ำเหลืองทุติยภูมิ พวกมันจดจำแอนติเจนได้อย่างรวดเร็วเมื่อมันกลับเข้าสู่ร่างกาย หลังจากนั้นเซลล์หน่วยความจำจะมีความสามารถในการแบ่งและเปลี่ยนเป็นพลาสมาเซลล์ที่หลั่งแอนติบอดีออกมา

เซลล์หน่วยความจำเกิดขึ้นจากทีลิมโฟไซต์ในลักษณะเดียวกัน สิ่งนี้สามารถเรียกได้ว่าเป็น "การสำรอง" ของเซลล์ภูมิคุ้มกันบกพร่อง

เซลล์หน่วยความจำจะกำหนดระยะเวลาของภูมิคุ้มกันที่ได้รับ เมื่อสัมผัสกับแอนติเจนนี้ซ้ำ ๆ พวกมันจะกลายเป็นเซลล์เอฟเฟกต์อย่างรวดเร็ว ในเวลาเดียวกัน เซลล์หน่วยความจำ B จะให้การสังเคราะห์แอนติบอดีในช่วงเวลาที่สั้นลง มากกว่าและ IgG เป็นหลัก เป็นที่ยอมรับว่ามีเซลล์ T helper ที่กำหนดการเปลี่ยนคลาสของอิมมูโนโกลบูลิน

มีสองทางเลือกในการออกการตอบสนองทางภูมิคุ้มกันในรูปแบบของการสังเคราะห์แอนติบอดี:

การตอบสนองหลักคือหลังจากที่ร่างกายพบกับแอนติเจนครั้งแรก

การตอบสนองรอง - เมื่อสัมผัสกับแอนติเจนซ้ำ ๆ หลังจาก 2-3 สัปดาห์

มีความแตกต่างในตัวบ่งชี้ต่อไปนี้: ระยะเวลาของระยะเวลาแฝง; อัตราการเพิ่มขึ้นของไทเทอร์แอนติบอดี, จำนวนแอนติบอดีที่สังเคราะห์ทั้งหมด; ลำดับการสังเคราะห์อิมมูโนโกลบูลินในคลาสต่างๆ กลไกของเซลล์ของการตอบสนองทางภูมิคุ้มกันระดับปฐมภูมิและทุติยภูมิก็แตกต่างกันเช่นกัน

ในระหว่างการตอบสนองทางภูมิคุ้มกันเบื้องต้น สิ่งต่อไปนี้จะถูกสังเกต:

การสังเคราะห์แอนติบอดีหลังจากระยะแฝงเป็นเวลา 3-5 วัน

อัตราการสังเคราะห์แอนติบอดีค่อนข้างต่ำ

แอนติบอดีไทเทอร์ไม่ถึงค่าสูงสุด

IgM จะถูกสังเคราะห์ก่อน จากนั้นจึงสังเคราะห์ IgG และต่อมาคือ IgA และ IgE

การตอบสนองทางภูมิคุ้มกันทุติยภูมิมีลักษณะดังนี้:

ระยะเวลาแฝง - ภายในหลายชั่วโมง

อัตราการสังเคราะห์แอนติบอดีคือลอการิทึม

แอนติบอดีไทเทอร์ถึงค่าสูงสุด

IgG จะถูกสังเคราะห์ทันที

การตอบสนองทางภูมิคุ้มกันทุติยภูมิเกิดจากเซลล์หน่วยความจำภูมิคุ้มกัน

ทีเซลล์มีประชากรหลายกลุ่มและมีหน้าที่ต่างกัน บางชนิดมีปฏิกิริยากับเซลล์บี ช่วยให้พวกมันเพิ่มจำนวน เจริญเติบโต และสร้างแอนติบอดี และยังกระตุ้นการทำงานของมาโครฟาจ - ทีเซลล์ตัวช่วย (Tx); คนอื่นระงับการตอบสนองของระบบภูมิคุ้มกัน - เซลล์ T ยับยั้ง (Tc); ประชากรกลุ่มที่สามของทีเซลล์ทำลายเซลล์ร่างกายที่ติดไวรัสหรือสารอื่นๆ กิจกรรมประเภทนี้เรียกว่าความเป็นพิษต่อเซลล์ และเซลล์เองก็เรียกว่าเซลล์พิษต่อเซลล์ (Tc) หรือทีเซลล์นักฆ่า (Tk)

เนื่องจากทีเซลล์ตัวช่วยและทีเซลล์กดทำหน้าที่เป็นตัวควบคุมการตอบสนองของระบบภูมิคุ้มกัน ทีเซลล์ทั้งสองประเภทนี้จึงถูกเรียกว่าทีเซลล์ควบคุม

ขนาดมาโครฟาจเป็นปัจจัยสำคัญในการสร้างภูมิคุ้มกันต้านไวรัส พวกเขาไม่เพียงแต่ทำลายแอนติเจนจากต่างประเทศเท่านั้น แต่ยังให้สารกำหนดแอนติเจนเพื่อกระตุ้นปฏิกิริยาภูมิคุ้มกันเป็นลูกโซ่ (ปัจจุบัน) แอนติเจนที่ถูกดูดซึมโดยมาโครฟาจจะถูกแยกออกเป็นชิ้นสั้น ๆ (ตัวกำหนดแอนติเจน) ซึ่งจับกับโมเลกุลของโปรตีนของคอมเพล็กซ์ความเข้ากันได้ทางจุลพยาธิวิทยาหลัก (MHC I, II) และถูกส่งไปยังพื้นผิวของมาโครฟาจ ซึ่งพวกมันจะถูกจดจำโดย T ลิมโฟไซต์ (Tx, Tk) และ B lymphocytes ซึ่งนำไปสู่การกระตุ้นและการสืบพันธุ์

เมื่อเปิดใช้งาน T-helpers จะสังเคราะห์ปัจจัย (ตัวกลาง) เพื่อกระตุ้น B- และ T-lymphocytes ทีเซลล์นักฆ่าที่ถูกกระตุ้นจะทวีคูณและกลุ่มของทีลิมโฟไซต์ที่เป็นพิษต่อเซลล์ถูกสร้างขึ้นซึ่งสามารถรับประกันการตายของเซลล์เป้าหมาย เช่น เซลล์ที่ติดเชื้อไวรัส แอคติเวตบีลิมโฟไซต์จะเพิ่มจำนวนและแยกความแตกต่างออกเป็นเซลล์พลาสมา ซึ่งจะสังเคราะห์และหลั่งแอนติบอดีในระดับที่เหมาะสม (IgM, IgG, IgA, IgD, IgE)

การทำงานร่วมกันของแมคโครฟาจ, T- และ B-lymphocytes เมื่อพบกับแอนติเจนทำให้เกิดการตอบสนองทางภูมิคุ้มกันทั้งทางร่างกายและเซลล์ การตอบสนองทางภูมิคุ้มกันทุกรูปแบบจำเป็นต้องมีปฏิสัมพันธ์ที่ประสานกันของปัจจัยหลักของระบบภูมิคุ้มกัน ได้แก่ มาโครฟาจ, T-, บี-ลิมโฟไซต์, เซลล์ NK, ระบบอินเตอร์เฟอรอน, ส่วนเสริม และระบบความเข้ากันได้ทางจุลพยาธิวิทยาที่สำคัญ ปฏิสัมพันธ์ระหว่างพวกเขาดำเนินการโดยใช้ผู้ไกล่เกลี่ยที่สังเคราะห์และหลั่งออกมาหลากหลาย

ผู้ไกล่เกลี่ยที่ผลิตโดยเซลล์ของระบบภูมิคุ้มกันและมีส่วนร่วมในการควบคุมการทำงานของมัน เรียกรวมกันว่าไซโตไคน์ (จากภาษากรีกว่าไซโตส - เซลล์และไคนีโอ - เพื่อให้เคลื่อนไหว) พวกเขาแบ่งออกเป็น โมโนกิส- ผู้ไกล่เกลี่ยที่ผลิตโดยโมโนไซต์และมาโครฟาจ ลิมโฟไคน์- ผู้ไกล่เกลี่ยที่ถูกหลั่งโดยลิมโฟไซต์ที่เปิดใช้งาน ลิมโฟไคน์,ซึ่งมีการระบุทางเคมีและได้รับมาในรูปแบบบริสุทธิ์ ในปีพ.ศ. 2522 ได้มีการเสนอให้เรียกพวกเขาว่า อินเตอร์ลิวกินส์ถูกกำหนดด้วยตัวเลข - 1, 2, 3, 4, 5 เป็นต้น ครอบครัวอินเตอร์ลิวกินส์ได้รับการเติมเต็มด้วยตัวแทนใหม่ที่ทำหน้าที่ควบคุมระบบภูมิคุ้มกันระบบประสาทและต่อมไร้ท่อร่วมกัน เซลล์ที่มีภูมิคุ้มกันบกพร่องทุกเซลล์จะมีตัวรับพิเศษอยู่บนเยื่อหุ้มเซลล์ โดยอาศัยความช่วยเหลือในการจดจำและรับรู้สัญญาณจากเซลล์ภูมิคุ้มกันอื่นๆ จัดเรียงเมแทบอลิซึมของพวกมันใหม่ สังเคราะห์หรือกำจัดตัวรับของมันเอง ด้วยเหตุนี้ เซลล์ทั้งหมดของระบบภูมิคุ้มกันจึงทำงานเป็นระบบที่มีการหล่อลื่นอย่างดี

ตามกฎแล้วระยะแรกของการติดเชื้อประกอบด้วยไวรัสที่เผชิญหน้ากับระบบป้องกันของโฮสต์ สิ่งกีดขวางการป้องกันแรกสุด - ผิวและเยื่อเมือกของร่างกาย หากความสมบูรณ์ของพวกเขาถูกละเมิด กลไกการป้องกันฉุกเฉินที่ไม่เฉพาะเจาะจง (ปัจจัยของภูมิคุ้มกันโดยธรรมชาติ) จะเข้ามามีบทบาท ในบรรดากิจกรรมเหล่านี้ ฤทธิ์ต้านไวรัสของอินเตอร์เฟอรอน เซลล์ NK (เซลล์นักฆ่าตามธรรมชาติ) และมาโครฟาจได้รับการเน้นเป็นพิเศษ

ผลต้านไวรัสของอินเตอร์เฟอรอน- การติดเชื้อของเซลล์ด้วยไวรัสทำให้เกิดการสังเคราะห์อินเตอร์เฟอรอน ภายใต้การกระทำของมันกลไกการป้องกันของเซลล์ข้างเคียงจะถูกเปิดใช้งานเพื่อให้มั่นใจว่าสามารถต้านทานต่อการติดเชื้อไวรัสได้ อินเตอร์เฟอรอนทำให้เกิดการสังเคราะห์เอนไซม์ 2 ชนิด ได้แก่ โปรตีนเคเนส ซึ่งนำไปสู่การยับยั้งการสังเคราะห์โปรตีนของไวรัส และ 2", 5"-oligoadenylate synthetase ซึ่งกระตุ้นเอ็นโดนิวคลีเอส ซึ่งทำลาย mRNA ของไวรัส นอกจากนี้อินเตอร์เฟอรอนยังกระตุ้นแมคโครฟาจและเซลล์ NK อย่างรุนแรง

ผลต้านไวรัสของเซลล์ NK และมาโครฟาจ เซลล์ NK ที่ทำงานอยู่จะปรากฏขึ้นภายในสองวันหลังจากการติดเชื้อไวรัสของโฮสต์ เซลล์ NK และมาโครฟาจจะทำลายเซลล์ที่ติดเชื้อ เซลล์ NK ส่วนใหญ่ดำเนินการปฏิกิริยาความเป็นพิษต่อเซลล์ของเซลล์ที่ขึ้นกับแอนติบอดี (ADCC)

หากไวรัสสามารถเอาชนะอุปสรรคในการป้องกันโดยธรรมชาติได้ มันจะทำให้เกิดการพัฒนาการตอบสนองทางภูมิคุ้มกันจำเพาะด้วยการปรากฏตัวของ T-killers, T-helpers และแอนติบอดีต้านไวรัส แอนติบอดีและทีคิลเลอร์มีบทบาทสำคัญในการตอบสนองของระบบภูมิคุ้มกัน กลไกหลักของภูมิคุ้มกันต้านไวรัสจะลดลงเพื่อปิดกั้นการแพร่กระจายของอนุภาคไวรัสและการทำลายเซลล์ที่ติดเชื้อไวรัสเช่น เซลล์ซึ่งแท้จริงแล้วคือ "โรงงาน" สำหรับการผลิตไวรัสชนิดใหม่

การแพร่กระจายของไวรัสในร่างกายส่วนใหญ่ถูกขัดขวางโดยแอนติบอดี ในระหว่างการพัฒนาภูมิคุ้มกันจำเพาะ แอนติบอดีต่อแอนติเจนของไวรัสส่วนใหญ่จะถูกสังเคราะห์ขึ้น อย่างไรก็ตาม เชื่อกันว่าการติดเชื้อไวรัสถูกควบคุมโดยแอนติบอดีต่อไกลโคโปรตีนที่ผิวเป็นหลัก แอนติเจนเหล่านี้มักเรียกว่าการป้องกัน โดยจะกระจายอยู่บนพื้นผิวของไวรัสหรือแสดงออกบนเยื่อหุ้มเซลล์ที่ติดเชื้อไวรัส กลไกของภูมิคุ้มกันต้านไวรัสในร่างกายอาจแตกต่างกัน วิธีการกำจัดการติดเชื้อของอนุภาคไวรัสขึ้นอยู่กับตำแหน่งของพวกมัน - ภายนอกเซลล์หรือภายในเซลล์

แอนติบอดีที่ถูกดูดซับบนพื้นผิวของ virions ขัดขวางการทำงานที่สำคัญของมัน ประการแรก มันเป็นการปิดกั้นการยึดติดกับเซลล์เจ้าบ้าน การเจาะเข้าไปในเซลล์ และการถอดเสื้อผ้าของไวรัส การดูดซับแอนติบอดีต่อโปรตีนแคปซิดไม่อนุญาตให้ไวรัสบางชนิด (ไวรัสไข้หัดสุนัข โรคหัด ฯลฯ) ทะลุจากเซลล์หนึ่งไปอีกเซลล์หนึ่งโดยการหลอมรวม นอกจากนี้ เชื่อกันว่าแอนติบอดีโดยการกระตุ้นระบบเสริมทำให้เกิดความเสียหายต่อเปลือกของไวรัสบางชนิดและปิดกั้นตัวรับเซลล์ของไวรัส อย่างไรก็ตามในปัจจุบันกระบวนการนี้ไม่ถือว่าจำเป็นในการป้องกันไวรัส

การออกฤทธิ์ของแอนติบอดี นอกเหนือจากการทำให้ไวรัสนอกเซลล์เป็นกลางแล้ว ก็คือ แอนติบอดีเหล่านี้ทำให้เกิดการทำลายเซลล์ที่ติดเชื้อไวรัส และกระตุ้นระบบเสริม กลไกที่สองของการออกฤทธิ์ของแอนติบอดีต่อไวรัสในเซลล์คือปฏิกิริยาของความเป็นพิษต่อเซลล์ของเซลล์ที่ขึ้นกับแอนติบอดีซึ่งดำเนินการโดยเซลล์ NK แอนติบอดีที่ตรึงอยู่บนเยื่อหุ้มเซลล์ที่ติดเชื้อไวรัสจะสัมผัสกับเซลล์ NK (ผ่านชิ้นส่วน Fc ของ IgG) ซึ่งจะฆ่าเซลล์ที่ติดเชื้อโดยใช้เพอร์ฟอรินและแกรนไซม์

ในการสร้างภูมิคุ้มกันต่อการติดเชื้อไวรัส ทีเซลล์จะทำหน้าที่หลายอย่าง เฮลเปอร์ทีเซลล์มีบทบาทสำคัญในการสร้างแอนติบอดีเพื่อตอบสนองต่อแอนติเจน นอกจากนี้ เซลล์เหล่านี้ยังช่วยในการกระตุ้นทีเซลล์นักฆ่า เช่นเดียวกับในการดึงดูดมาโครฟาจและเซลล์อีไปยังบริเวณที่ติดเชื้อไวรัสและในการกระตุ้นการทำงานของพวกมัน . เซลล์ Killer T ดำเนินการเฝ้าระวังทางภูมิคุ้มกันทางภูมิคุ้มกันของไวรัส และพวกมันออกฤทธิ์อย่างมีประสิทธิภาพและเลือกสรรโดยเฉพาะ โดยทำลายเซลล์ที่ติดเชื้อไวรัสด้วยความช่วยเหลือของเพอร์ฟอรินและแกรนไซม์ เมื่อเจาะเซลล์เป้าหมายแล้ว แกรนไซม์จะกระตุ้นเอ็นโดนิวคลีเอสผ่านปฏิกิริยาหลายระดับ เอนไซม์นี้ส่งเสริมการแตกของสาย DNA และการพัฒนาของการตายของเซลล์ (การตายของเซลล์ที่ตั้งโปรแกรมไว้)

กลไกการ “หลบหนี” ของไวรัสจากการเฝ้าระวังทางภูมิคุ้มกันของสิ่งมีชีวิตที่เป็นโฮสต์ ไวรัสมีคุณสมบัติหลายประการในการป้องกันจากการจดจำโดยแอนติบอดี:

สิ่งนี้สามารถทำได้อย่างมีประสิทธิภาพสูงสุดโดยการเปลี่ยนแปลงแอนติเจน: การเปลี่ยนแปลงในบริเวณที่มีภูมิคุ้มกันโดดเด่นเกิดขึ้นในโปรตีนของไวรัส ความแปรปรวนของแอนติเจนพบได้ในไวรัสโรคภูมิคุ้มกันบกพร่องของมนุษย์และไวรัสไข้หวัดใหญ่ ดังนั้นในไวรัสไข้หวัดใหญ่จึงเรียกว่าแอนติเจน "ดริฟท์" (การเปลี่ยนแปลงทีละน้อย) และ "กะ" (การเปลี่ยนแปลงที่คมชัด) ภูมิคุ้มกันทางร่างกายต่อการติดเชื้อไวรัสเหล่านี้ยังคงอยู่จนกระทั่งมีเซโรวาเรียนต์ใหม่ของเชื้อโรคปรากฏขึ้นซึ่งไม่อนุญาตให้ใครคำนึงถึงผลระยะยาวของการฉีดวัคซีน

แอนติบอดีสามารถกำจัดแอนติเจนของไวรัสออกจากเมมเบรนพลาสมาของเซลล์ได้โดยการปิดฝา (การรวมตัวของโมเลกุลบนพื้นผิวเซลล์) ดังนั้นไวรัสเริมจึงเข้ารหัสไกลโคโปรตีนที่จับแอนติบอดีผ่านชิ้นส่วน Fc ในขณะที่การกระตุ้นการทำงานของส่วนประกอบเสริมถูกรบกวนและการทำงานของแอนติบอดีต้านไวรัสจะถูกบล็อก

ไวรัสจำนวนหนึ่ง (cytomegaloviruses, adenoviruses ฯลฯ ) กระตุ้นให้เกิดการผลิตโปรตีนที่ระงับการแสดงออกของโมเลกุลคลาส MHC บนเยื่อหุ้มเซลล์ที่ได้รับผลกระทบ สิ่งนี้ทำให้ไวรัสได้เปรียบโดยการช่วยหลีกเลี่ยงการจดจำ ไวรัสแต่ละตัว (ไวรัสเริม) มียีนสำหรับโปรตีนที่คล้ายคลึงกับตัวรับไซโตไคน์ เป็นผลให้ตัวรับที่ "ละลายได้" เหล่านี้ เช่น "กับดัก" จับไซโตไคน์และทำให้การกระทำของพวกมันเป็นกลาง

ไวรัสบางชนิด (ไวรัส Epstein-Barr, adenoviruses) สามารถตอบโต้ผลกระทบของอินเตอร์เฟอรอนได้ - พวกมันสร้าง RNA สั้น ๆ ซึ่งยับยั้งการกระตุ้นการทำงานของโปรตีนไคเนส

ไวรัสหลายชนิดสามารถกระตุ้นให้แมคโครฟาจผลิตไซโตไคน์ที่ยับยั้งซึ่งยับยั้งการพัฒนาของการตอบสนองของระบบภูมิคุ้มกัน

ไวรัสหลอดลมอักเสบติดเชื้อในนก

โรคหลอดลมอักเสบติดเชื้อ (IB) เป็นโรคติดต่อร้ายแรงที่แสดงออกในไก่โดยกลุ่มอาการทางเดินหายใจและยูรีมิก และในไก่จากความเสียหายต่ออวัยวะสืบพันธุ์และการผลิตไข่ลดลง

โรคนี้พบได้ทั่วไปในทุกประเทศที่มีการเลี้ยงสัตว์ปีกเชิงอุตสาหกรรมที่พัฒนาแล้ว ก่อให้เกิดความเสียหายทางเศรษฐกิจอย่างมหาศาลประกอบด้วยเนื้อสัตว์ลดลงและ การผลิตไข่ 50-60% ไก่ตายในเดือนแรกของชีวิตมากถึง 30% คัดนกมากถึง 60% ในระยะเรื้อรังของโรคที่มีภาวะแทรกซ้อนจากการติดเชื้อแบคทีเรีย

ภายใต้สภาพธรรมชาติ ไก่ทุกกลุ่มอายุจะอ่อนแอได้ ไก่อายุต่ำกว่า 30 วันจะเสี่ยงต่อโรคนี้ได้มากที่สุด บุคคลนั้นจะป่วยโดยมีอาการเล็กน้อยของความเสียหายต่อระบบทางเดินหายใจส่วนบน

ลักษณะของเชื้อโรค

สาเหตุของ IB คือไวรัส RNA ที่อยู่ในตระกูล Coronaviridae virions มีมิติเท่ากันของมัน ขนาด 70-120 นาโนเมตร ถูกห่อหุ้มอยู่ในเปลือกซุปเปอร์แคปซิด โดยมีส่วนที่ยื่นออกมาเป็นรูปกระบองที่หายากชวนให้นึกถึงโคโรนาสุริยะ

ไวรัส IB ทุกสายพันธุ์ไวต่อการฉายรังสี UV มาก ภายในสามนาทีพวกมันจะถูกทำให้เป็นกลางด้วยสารละลายฟีนอล ครีซอล ฟอร์มาลิน 1% และสารละลายเอทิลแอลกอฮอล์ 70% ในของเหลวอัลลันโทอิกที่อุณหภูมิลบ 25°C พวกมันจะยังคงทำงานได้นานถึง 537 วัน

ไวรัสมีความแปรปรวนของแอนติเจนอย่างมีนัยสำคัญ มีการระบุ 7 สายพันธุ์ สายพันธุ์ที่แยกได้ในประเทศของเราเป็นของซีโรไทป์แมสซาชูเซตส์และคอนเนตทิคัต การแยกตัวของสนามที่แยกได้ซึ่งมีองค์ประกอบแอนติเจนที่แตกต่างกันจากซีโรไทป์เหล่านี้ทำให้เกิดแรงผลักดันในการสร้างวัคซีนชนิดใหม่

โครงสร้างแอนติเจน โปรตีนของไวรัสแตกต่างกันในเนื้อเยื่อเขตร้อน การเกิดโรคของไวรัสสายพันธุ์สัมพันธ์กับจุดไอโซอิเล็กทริกของโปรตีน การจำแนกประเภทของโปรตีนตามจุดไอโซอิเล็กทริกทำให้สามารถระบุสายพันธุ์ที่ทำให้เกิดโรคสูงและคงอยู่ได้ พบ agglutinins 5 ชนิดบนพื้นผิวของไวรัส ได้แก่ A, B, C, D, E โดย 4 ตัวแรกมีหน้าที่ในการทำให้ไวรัสเป็นกลาง จากโมโนโคลนอลแอนติบอดี 16 ชนิด ทั้งหมดทำปฏิกิริยากับโปรตีนเปปอเมอร์ และแอนติบอดี 1 ชนิดทำให้การติดเชื้อเป็นกลาง และยับยั้งกิจกรรมการสร้างเม็ดเลือดแดงของไวรัส

การติดเชื้อในสัตว์ปีกนั้นมาพร้อมกับการก่อตัวของแอนติบอดีต่อต้านฮีแม็กกลูติเนต, แอนติบอดีที่ทำให้ไวรัสเป็นกลางและภูมิคุ้มกันเกือบตลอดชีวิตของไวรัสประเภทคล้ายคลึงกัน ในไก่พักฟื้น ตรวจพบแอนติบอดีที่ทำให้ไวรัสเป็นกลางเป็นเวลา 482 วัน แอนติบอดีที่ตกตะกอนปรากฏในซีรั่มในเลือดหลังจาก 2-3 สัปดาห์ แต่หายไปเร็วกว่าแอนติบอดีที่ทำให้ไวรัสเป็นกลาง พบแอนติบอดีเสริมการตรึงในเลือดของไก่พักฟื้น

การเพาะเลี้ยงไวรัส ไวรัสสามารถเพาะเลี้ยงในตัวอ่อนไก่ได้เมื่อติดเชื้อเข้าไปในโพรงอัลลันโทอิก น้ำคร่ำ หรือ CAO สัญญาณของการแพร่พันธุ์ของไวรัสในเอ็มบริโอไก่ คือ “แคระแกร็น” (โตช้า) มัมมี่ เอ็มบริโอมีลักษณะเป็นทรงกลม และเสียชีวิตในวันที่ 3-6 หลังติดเชื้อ ไวรัสสายพันธุ์จำนวนมากเพิ่มจำนวนขึ้นในการเพาะเลี้ยงเซลล์เอ็มบริโอไก่และ BHK-21 ด้วยการก่อตัวของ CPD

ไม่พบในไวรัส IB ส่วนใหญ่ สายพันธุ์คอนเนตทิคัตมีความสามารถในการจับกลุ่มเซลล์เม็ดเลือดแดงไก่ ในขณะที่สายพันธุ์แมสซาชูเซตส์แสดงฤทธิ์ดังกล่าวหลังการรักษาด้วยทริปซินหรือฟอสโฟไลเปส C เท่านั้น

อาการทางคลินิกของโรคมีสามอาการ: ระบบทางเดินหายใจ, โรคไตอักเสบและการสืบพันธุ์

กลุ่มอาการระบบทางเดินหายใจมักเกิดในไก่อายุต่ำกว่า 1 เดือน โดยมีอาการไอ หายใจมีเสียงวี๊ด น้ำมูกไหล หายใจลำบาก เยื่อบุตาอักเสบ ไซนัสอักเสบ และมีอัตราการเสียชีวิตสูง ในไก่อายุ 1-2 เดือนโรคนี้เกิดขึ้นเรื้อรังด้วย colibacillosis และ mycoplasmosis

กลุ่มอาการไตอักเสบไตอักเสบจะสังเกตได้ในไก่อายุไม่เกิน 2 สัปดาห์เมื่อติดเชื้อไวรัสสายพันธุ์เนโฟโทรปิก อาการท้องร่วงปรากฏขึ้นและไก่มากถึง 70% ตาย

โรคระบบสืบพันธุ์มักพบในไก่ที่มีอายุมากกว่าอายุครรภ์ โดดเด่นด้วยการผลิตไข่ลดลงอย่างรวดเร็วและรูปร่างเปลือกไข่ผิดปกติ ใน 20-25% ของแม่ไก่ไข่ที่มี IB ตั้งแต่อายุยังน้อยพบว่ามีการพัฒนารูขุมขนที่ด้อยพัฒนา

ในการชันสูตรพลิกศพ พบโรคหวัดและสารคัดหลั่งในหลอดลมและหลอดลม (ในกลุ่มอาการระบบทางเดินหายใจ) ความเสียหายต่อไตและท่อไต (ในกลุ่มอาการไตอักเสบ-ไตอักเสบ) และการด้อยพัฒนาของรูขุมขนไข่ (ในกลุ่มอาการระบบสืบพันธุ์)

ในช่วงสองสัปดาห์แรกของโรคไวรัสจะถูกดูดซับในเซลล์ของเยื่อเมือกของระบบทางเดินหายใจและทวีคูณในเซลล์เหล่านั้น การพัฒนากระบวนการติดเชื้อจะมาพร้อมกับ viremia โดยมีการแปลไวรัสในเม็ดเลือดขาวและเม็ดเลือดแดงเป็นเวลาหลายสัปดาห์หลังการติดเชื้อ เมื่อใช้เลือดไวรัสจะเข้าสู่ไตปอดรังไข่และท่อนำไข่ในเซลล์ที่มันจะขยายตัวและทำให้เกิดกระบวนการทางพยาธิวิทยา นอกจากนี้ยังสามารถตรวจพบได้ในม้าม (นานถึง 49 วัน) ในไต (นานถึง 35 วัน) และในเสื้อคลุม (นานถึง 45 วัน)

ไวรัสจะถูกปล่อยออกมาทางตาและจมูก รวมถึงอุจจาระ และในไก่โต้ง - กับอสุจิภายใน 20 วันหลังการติดเชื้อ ไวรัสจะถูกปล่อยออกมาจากเนื้อหาของไข่จากไก่ป่วยนานถึง 6 สัปดาห์หลังการติดเชื้อ

แหล่งที่มาหลักของการติดเชื้อคือไก่และแม่ไก่ที่ป่วยและหายดี นกที่ฟื้นตัวยังคงเป็นพาหะของไวรัส และฟาร์มแห่งนี้ถือว่าไม่ปลอดภัยสำหรับโรคนี้มาหลายปีแล้ว ไวรัสถูกส่งผ่านทางอากาศ โภชนาการ โดยการสัมผัสทั้งทางตรงและทางอ้อม และทาง transovarily .

การวินิจฉัยขึ้นอยู่กับข้อมูลทางระบาดวิทยา อาการทางคลินิกของโรค การเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยา และการทดสอบในห้องปฏิบัติการ

การวินิจฉัยทางห้องปฏิบัติการ วัสดุทางพยาธิวิทยาสำหรับการศึกษาในห้องปฏิบัติการ ได้แก่ สำลีจากกล่องเสียง หลอดลมจากนกป่วย และเศษซากจากศพ ชิ้นส่วนของปอด ไต และจากนกที่โตเต็มวัย - ไตและท่อนำไข่

การตรวจหากรดนิวคลีอิกของไวรัสในสารทางพยาธิวิทยาดำเนินการโดยใช้ PCR สามารถตรวจพบแอนติเจนของไวรัสได้อย่างรวดเร็วใน RDP และ RIF การใช้โมโนโคลนอลแอนติบอดีจำเพาะกลุ่มหรือซีรั่มภูมิต้านทานสูงใน RIF ทำให้เกิดซีโรไทป์ได้ทันที

ตรวจพบไวรัส IB ที่ใช้งานอยู่โดยการตรวจวิเคราะห์ทางชีวภาพ จะมีประสิทธิภาพมากที่สุดเมื่อดำเนินการกับไก่อายุ 10-25 วันจากฟาร์มที่ปราศจากโรคระบบทางเดินหายใจ สารแขวนลอยที่ได้รับจากวัสดุทางพยาธิวิทยาจะใช้ในการแพร่เชื้อในไก่ในช่องปากและหลังจากผ่านไป 1-5 วันจะมีอาการทางเดินหายใจและลักษณะการเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยาของ IB

ในการทำการทดสอบทางชีวภาพกับเอ็มบริโอไก่อายุ 8-10 วัน จำเป็นต้องทำการตรวจแบบ "ตาบอด" 6-8 ครั้ง ในระหว่างกระบวนการแพร่เชื้อ สนามที่แยกได้ของไวรัสจะปรับให้เข้ากับเอ็มบริโอของไก่ และการเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยาตามปกติของ IB จะเริ่มปรากฏบนพวกมัน การเพาะเลี้ยงเซลล์ไม่ได้ใช้สำหรับการตรวจวิเคราะห์ทางชีวภาพ เนื่องจากไวรัสสามารถทำให้เกิด CDP ได้หลังจากปรับตัวเข้ากับเอ็มบริโอของไก่แล้วเท่านั้น

บัตรประจำตัว วัสดุที่ได้รับจากผลการวิเคราะห์ทางชีวภาพประกอบด้วยไวรัสที่ต้องระบุใน RDP, RNGA และ RIF และประเภทดังกล่าวถูกกำหนดใน RN สำหรับเอ็มบริโอไก่และใน RTGA

การทดสอบทางเซรุ่มวิทยาสามารถวินิจฉัยโรคได้เร็วขึ้น

การวินิจฉัยโรคขึ้นอยู่กับการตรวจหาแอนติบอดีในนกป่วยและฟื้นตัวใน RN, RNGA และ ELISA ยิ่งไปกว่านั้น หาก pH เป็นตัวกำหนดการสะสมของแอนติบอดีในร่างกายในช่วงเวลาตั้งแต่วันที่ 10 ถึงวันที่ 36 ของการเจ็บป่วย ดังนั้น RNGA - ตั้งแต่วันที่ 2 ถึง 14 ELISA - ตั้งแต่วันที่ 3

เป็นที่ยอมรับกันว่าข้อมูลทางเซรุ่มวิทยาไม่อนุญาตให้เราตัดสินความต้านทานของประชากรนกบางชนิดต่อการติดเชื้อไวรัส IB เนื่องจากระดับของแอนติบอดีไม่สัมพันธ์กับการดื้อยาเสมอไป ในกรณีหลังนี้ ภูมิคุ้มกันของเนื้อเยื่อในท้องถิ่นของโรคหลอดลมอักเสบทางเดินหายใจมีบทบาทสำคัญ

ควรคำนึงว่า IB มีความคล้ายคลึงกับโรคกล่องเสียงอักเสบติดเชื้อ โรคนิวคาสเซิล และไข้หวัดนก การวินิจฉัยแยกโรคของโรคเหล่านี้ดำเนินการโดยใช้วิธีการทางห้องปฏิบัติการ

นกที่หายแล้วสามารถทนต่อการติดเชื้อไวรัสสายพันธุ์คล้ายคลึงกันได้นาน 5-6 เดือน ความยากลำบากในการป้องกันโรคหลอดลมอักเสบติดเชื้อในไก่โดยเฉพาะนั้นเนื่องมาจากความแปรปรวนของไวรัสในสายพันธุ์ภาคสนามของไวรัสมีความแปรปรวนของแอนติเจนและภูมิคุ้มกันที่มีขนาดใหญ่

เพื่อป้องกันการติดเชื้อทั้งแบบสดและแบบ วัคซีนเชื้อตาย- แอนติบอดีของมารดาจากแม่ไก่ไข่ที่มีภูมิคุ้มกันจะถูกถ่ายโอนผ่านไข่ไปยังลูกไก่และปกป้องพวกมันในช่วง 2-4 สัปดาห์แรกของชีวิต การตอบสนองทางภูมิคุ้มกันที่เด่นชัดที่สุดได้มาเมื่อฉีดวัคซีนเชื้อเป็นเมื่ออายุ 3-4 สัปดาห์ และเมื่ออายุ 16 สัปดาห์ด้วยวัคซีนเชื้อตาย เนื่องจากข้อเท็จจริงของการก่อตัวของภูมิคุ้มกันของเนื้อเยื่อในท้องถิ่นในระบบทางเดินหายใจ วัคซีนที่มีชีวิตจึงได้รับการฉีดทางปาก (พร้อมน้ำดื่ม) หรือโดยหยอดเข้าไปในจมูก

ไวรัสปากและเท้าเปื่อย

โรคปากและเท้าเปื่อยเป็นโรคเฉียบพลันและติดต่อได้ง่ายของ artiodactyls โดยแสดงอาการไข้ รอยโรคตุ่มที่เยื่อเมือกในปาก ผิวหนังของกลีบดอกไม้และเต้านม และในสัตว์เล็ก - สร้างความเสียหายต่อกล้ามเนื้อหัวใจและกล้ามเนื้อโครงร่าง โรคปากและเท้าเปื่อยมีการบันทึกในหลายประเทศทั่วโลก

ภายใต้สภาพธรรมชาติ artiodactyls ในประเทศและในป่าจะไวต่อไวรัสโรคปากและเท้าเปื่อย สุนัขและแมวสามารถติดเชื้อและไม่แสดงอาการได้ คนเราไม่ค่อยติดเชื้อจากการบริโภคนมที่ไม่ฆ่าเชื้อจากสัตว์ป่วย

ความต้านทานต่ออิทธิพลทางกายภาพและเคมี ไวรัสโรคปากและเท้าเปื่อยสามารถต้านทานอีเทอร์ คลอโรฟอร์ม และฟรีออนได้ จะถูกปิดใช้งานอย่างรวดเร็วในสภาพแวดล้อมที่มีค่า pH 6.0 และต่ำกว่า เสถียรที่สุดที่ pH 7.0-7.5 มะนาวฟอกขาว ครีโอลิน ครีซอล ฟีนอลสามารถฆ่าเชื้อไวรัสได้ภายในไม่กี่ชั่วโมงเท่านั้น สารละลายอัลคาไล (2%) ไม่ทำงานภายใน 10 นาที ไวรัสสามารถทนต่อปัจจัยด้านสิ่งแวดล้อม น้ำเหลืองที่มีไวรัสจะหยุดทำงานที่อุณหภูมิ 31°C ใน 24 ชั่วโมง ในนมที่อุณหภูมิ 66 ถึง 78°C ไวรัสจะตายใน 1 นาที อุณหภูมิต่ำมันถูกเก็บรักษาไว้: ที่อุณหภูมิลบ 40 - ลบ 70°C จะคงคุณสมบัติทางชีวภาพไว้เป็นเวลาหลายปี ไวรัสมีชีวิตอยู่ในน้ำเสียได้นานถึง 103 วัน สารกันบูดที่ดีคือสารละลายกลีเซอรอล 50% ในบัฟเฟอร์ฟอสเฟต โดยไวรัสจะถูกเก็บไว้ในอุณหภูมิ 4-8°C เป็นเวลา 40 วัน สารฆ่าเชื้อที่ดีที่สุดคือสารละลายโซเดียมไบคาร์บอเนตร้อน 2 หรือ 3% และสารละลายฟอร์มาลดีไฮด์ 1%

สารแขวนลอยที่มีไวรัสประกอบด้วยอนุภาคไวรัสที่ติดเชื้อและไม่ติดเชื้อ: 140S - virions ที่สมบูรณ์; 5S - capsids ที่ไม่มี RNA; 12S-14S - หน่วยย่อยโปรตีนและ Via-chtigen ซึ่งพบในเซลล์ที่ติดเชื้อ แต่ไม่ใช่ ส่วนสำคัญวิริออน ส่วนประกอบทั้งหมดเหล่านี้มีคุณสมบัติเป็นแอนติเจน แต่อนุภาคเพียง 140S และ 755 เท่านั้นที่สร้างภูมิคุ้มกัน มีเพียงอนุภาค HOS (ไวรัสที่สมบูรณ์) เท่านั้นที่สามารถแพร่เชื้อได้

ความแปรปรวนของแอนติเจน

ปัจจุบันรู้จักไวรัสโรคปากและเท้าเปื่อยแอนติเจน 7 ชนิด ได้แก่ A, O, C, Sat-1, Sat-2, Sat-3 และ Asia-1 ภายในประเภทหลักจะมีตัวแปรหรือประเภทย่อยที่แตกต่างกัน ประเภท A มี 32 ตัวเลือก, ประเภท O - 11 ตัวเลือก, ประเภท C - 5, ประเภท Sat-1 - 7 ตัวเลือก, ประเภท Sat-2 - 3 ตัวเลือก, ประเภท Sat-3 - 4 ตัวเลือก และประเภท Asia-1 - 2 ตัวเลือก ชนิดและแวเรียนต์ของแอนติเจนที่ระบุใน RSC ยังแตกต่างกันทางภูมิคุ้มกันวิทยาอีกด้วย สัตว์ที่ได้รับการฟื้นฟูจะได้รับภูมิคุ้มกันอย่างเด่นชัดต่อไวรัสที่คล้ายคลึงกัน ดังนั้นการป้องกันโรคปากเท้าเปื่อยโดยเฉพาะจึงต้องมีวัคซีนสำหรับไวรัสแต่ละชนิด

ในร่างกายของสัตว์ที่อ่อนแอตามธรรมชาติ ไวรัสจะกระตุ้นให้เกิดการสร้างแอนติบอดีที่ทำให้ไวรัสเป็นกลาง การตรึงเสริม และการตกตะกอนของแอนติบอดี

ไวรัสนี้เพาะเลี้ยงในสัตว์ทดลองที่อ่อนแอตามธรรมชาติ เช่น หนูและกระต่ายแรกเกิด หนูแฮมสเตอร์อายุ 60 วัน หนูตะเภาที่โตเต็มวัย มันแพร่กระจายได้ดีในการเพาะเลี้ยงเซลล์ไตของสัตว์ที่อ่อนแอในการเพาะเลี้ยงเนื้อเยื่อบุผิวของลิ้นวัวและในเซลล์ต่อเนื่องบางเส้น (BNK-21, SPEV ฯลฯ ) ที่มีผลทางไซโตพาธีที่เด่นชัด

การติดเชื้อทดลอง สามารถแพร่พันธุ์ได้ง่ายโดยการทาวัสดุที่มีไวรัสบนพื้นผิวที่เป็นแผลของเยื่อเมือกของลิ้น เหงือกของวัว แกะ และสุกร (ในจมูก) เช่นเดียวกับการฉีดวัคซีนใต้ผิวหนังในหนูแรกเกิดหรือกระต่าย และ การฉีดวัสดุเข้าในผิวหนังบริเวณฝ่าเท้าของขาหลัง หนูตะเภา.

ระยะฟักตัวนาน 1-3 วัน บางครั้งอาจนานถึง 7-10 วัน ที่สุด คุณลักษณะเฉพาะ ของโรคนี้ในสัตว์ - รอยโรคตุ่มของเยื่อเมือกของปาก, ผิวหนังของกลีบดอกไม้และเต้านม ในโคและสุกร โรคปากและเท้าเปื่อยเป็นแบบเฉียบพลัน ในสัตว์ที่โตเต็มวัยมักไม่เป็นพิษเป็นภัย โรคนี้แพร่กระจายเร็วมาก ในขั้นแรกจะสังเกตเห็นความอยากอาหารลดลงน้ำลายไหลเพิ่มขึ้นและอุณหภูมิร่างกายเพิ่มขึ้น (สูงถึง 40.5-41.5 ° C) ในวันที่ 2-3 aphthae จะปรากฏบนพื้นผิวด้านในของริมฝีปากและบนลิ้น ในสัตว์บางชนิด อัฟแทจะก่อตัวบนเต้านม โรคแขนขาจะมาพร้อมกับความอ่อนแอ หลังจากผ่านไปหนึ่งวัน aphthae จะเกิดการแตกและการกัดเซาะ ภายใน 2-3 สัปดาห์ การกัดเซาะสมานตัวและสัตว์ต่างๆ ก็ฟื้นตัว ในสุกร แกะ และแพะ รอยโรคจะพบบ่อยที่แขนขาและพบน้อยที่เยื่อเมือกในปาก บ่อยครั้งที่เต้านมได้รับผลกระทบ ในสัตว์เล็ก โรคปากและเท้าเปื่อยมักเป็นมะเร็ง (เสียชีวิต - 80% ขึ้นไป) ตามกฎแล้วไม่มีส่วนท้าย

พยาธิวิทยา การเปลี่ยนแปลง

เมื่อชันสูตรพลิกศพสัตว์เล็กจะพบอาการอักเสบของลำไส้และการเปลี่ยนแปลงความเสื่อมของกล้ามเนื้อหัวใจ ("หัวใจเสือ") การเปลี่ยนแปลงที่คล้ายกันจะพบในกล้ามเนื้อโครงร่าง

รองรับหลายภาษา ไวรัส. จากสัตว์ป่วยสามารถตรวจพบไวรัสได้แล้วในระยะฟักตัวจากนม น้ำอสุจิ น้ำลาย (4-7 วันก่อนมีอาการทางคลินิก) ไวรัสจำนวนมากที่สุดอยู่ในเยื่อบุผิวและของเหลวตุ่ม (สูงถึง 108ID/g) สิ่งขับถ่ายและสารคัดหลั่งของสัตว์ป่วยสามารถแพร่เชื้อได้นานกว่า 10 วัน ไวรัสยังถูกปล่อยออกมาในอากาศที่หายใจออก การกำเริบของโรคอาจมาพร้อมกับการขนส่งไวรัสเป็นเวลานาน วัวประมาณ 50% สามารถแพร่เชื้อไวรัสได้นาน 8 เดือน และบางตัวอาจใช้เวลานานถึง 2 ปี ไม่พบการขนส่งไวรัสแบบถาวรในสุกร ในฝูงควาย การติดเชื้อได้รับการดูแลเป็นเวลาหลายปีโดยพาหะไวรัสและสัตว์ที่มีการติดเชื้อแฝง

แหล่งที่มาของการติดเชื้อ สัตว์ป่วยและพาหะไวรัสให้บริการ บทบาททางระบาดวิทยาของ artiodactyls ป่ามีความสำคัญมาก ไวรัสเป็นโรคติดต่อได้สูง ดังนั้นโรคจึงแพร่กระจายอย่างรวดเร็วในสัตว์ที่อ่อนแอ ผลิตภัณฑ์และวัตถุดิบที่มาจากสัตว์ ตลอดจนอุปกรณ์ดูแล มูลสัตว์และอาหารสัตว์ที่ปนเปื้อนสารคัดหลั่งของปศุสัตว์ที่ป่วย มีบทบาทสำคัญในการแพร่กระจายของโรคปากและเท้าเปื่อย สัตว์ที่มีภูมิคุ้มกันต่อโรคปากและเท้าเปื่อย (สุนัข แมว ม้า และนก) อาจเป็นพาหะของการติดเชื้อได้เช่นกัน

การวินิจฉัยโรคปากและเท้าเปื่อยนั้นขึ้นอยู่กับข้อมูลทางระบาดวิทยา (การแพร่กระจายสูงและความเสียหายแบบเลือกเฉพาะต่อโรคข้ออักเสบ) อาการทางคลินิก (ความเสียหายของตุ่มต่อเยื่อเมือกของปาก ผิวหนัง แขนขา และเต้านม) การเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยา (ใน กรณีการตายของสัตว์เล็ก - ทำลายลำไส้และกล้ามเนื้อหัวใจ) และผลการวิจัยทางห้องปฏิบัติการ

การวินิจฉัยโรคปากและเท้าเปื่อยนั้นค่อนข้างง่ายโดยพิจารณาจากอาการทางคลินิก แต่แพทย์ในฟาร์มจำเป็นต้องทราบว่าไวรัสชนิดใดที่ทำให้เกิดโรคจึงเป็นสิ่งสำคัญ เพื่อใช้วัคซีนที่เหมาะสม ประเภทของไวรัสจะถูกกำหนดในห้องปฏิบัติการ

การรับและเตรียมวัสดุ สำหรับการศึกษาในห้องปฏิบัติการ ผนังอย่างน้อย 5 กรัมและเนื้อหาของอัฟแทจะถูกพรากไปจากสัตว์ป่วย 2-3 ตัวบนเยื่อเมือกของลิ้น (ในวัว) บนจมูก (ในหมู) บนผิวหนังของกลีบดอกไม้ และรอยแยกระหว่างดิจิทัล (ในโคและสัตว์เคี้ยวเอื้องขนาดเล็ก) ในกรณีที่ไม่มี aphthae เลือดของสัตว์จะถูกถ่ายในเวลาที่เกิดปฏิกิริยาอุณหภูมิจากซากของสัตว์เล็กทุกประเภท - ต่อมน้ำเหลืองของศีรษะและวงแหวนคอหอยหลัง, ตับอ่อนและกล้ามเนื้อหัวใจ เพื่อทดสอบการขนส่งไวรัส ให้ใช้เมือกจากหลอดอาหาร (โดยใช้หัววัดพิเศษ)

ต้องได้รับวัสดุในลักษณะที่สามารถป้องกันการแพร่กระจายของไวรัสนอกการระบาดและห้องปฏิบัติการที่มีความเสี่ยง และเพื่อปกป้องบุคลากรที่ทำงานกับวัสดุติดเชื้อ

สำหรับสิ่งนี้:

ก) สัตวแพทย์ประจำฟาร์มต้องมีทักษะบางประการในการนำวัสดุจากสัตว์ป่วย

b) จำเป็นต้องเตรียมทุกอย่างสำหรับการสุ่มตัวอย่างวัสดุ - แหนบ, กรรไกร, ผ้าเช็ดปาก, ขวดที่มีผนังหนา, เทปกาว, จุกยาง, สารละลายกลีเซอรีนปลอดเชื้อ 50% ในสารละลายโซเดียมคลอไรด์ไอโซโทนิก, กระติกน้ำร้อนพร้อมส่วนผสมทำความเย็น น้ำยาฆ่าเชื้อ - สารละลาย NaOH 2% หรือสารละลาย 1% ของกรดอะซิติกหรือกรดแลคติค ชุดทำงาน - เสื้อคลุม ชุดเอี๊ยม ผ้าพันคอหรือหมวก หน้ากาก รองเท้าบูทยาง ถุงมือ ฯลฯ ทุกสิ่งที่จำเป็นถูกวางไว้ในภาชนะและพวกมันก็ไปสู่การระบาดที่มีปัญหาซึ่งก่อนที่จะเข้าห้องที่มีสัตว์ป่วยพวกมันจะเปลี่ยนเสื้อผ้า c) หลังจากนำวัสดุจากสัตว์ป่วยแล้ว เครื่องมือ หน้ากาก ถุงมือ จะถูกแช่ในสารละลายฆ่าเชื้อ พื้นผิวด้านนอกของขวดและกระติกน้ำร้อนได้รับการบำบัดด้วยน้ำยาฆ่าเชื้อ ในห้องตรวจสอบสุขอนามัยจะถอดเสื้อผ้าทั้งหมดออกและอาบน้ำ

ในมนุษย์ ไวรัสโรคปากและเท้าเปื่อยจะมีชีวิตอยู่ในโพรงจมูกได้นานถึง 7 วัน ดังนั้น ในช่วงเวลานี้หลังจากเยี่ยมชมฟาร์มที่ผิดปกติ การสัมผัสกับสัตว์ที่มีฤทธิ์ต้านเชื้อแบคทีเรียที่มีสุขภาพดีจึงไม่เป็นที่พึงปรารถนา

ตัวอย่างของวัสดุที่ไม่มีสัญญาณของการสลายตัวจะถูกใส่ในขวดที่มีจุกปิดแบบสกรูหรือแบบกราวด์และแช่แข็ง และในกรณีที่ไม่มีสภาวะการแช่แข็ง ก็จะเต็มไปด้วยของเหลวที่มีสารกันบูด (สารละลายกลีเซอรอลปลอดเชื้อ 50% ในสารละลาย NaCl แบบไอโซโทนิก ). ติดฉลากบนขวดระบุชนิดของสัตว์ ชื่อวัสดุ ปริมาณ วันที่คัดเลือก และที่อยู่ของผู้ส่ง ขวดจะถูกวางไว้ในภาชนะโลหะที่ผ่านไม่ได้ ปิดผนึกและวางไว้ในกระติกน้ำร้อนที่มีน้ำแข็ง ซึ่งปิดผนึกไว้เช่นกัน จดหมายปะหน้าที่ลงนามโดยแพทย์แนบมากับวัสดุ ซึ่งระบุ: วันที่นำวัสดุ ชนิดของสัตว์และวัสดุที่นำ สถานการณ์การแพร่ระบาดของโรคปากและเท้าเปื่อยในฟาร์ม และ ชื่อของแพทย์ วัสดุจะถูกส่งโดยด่วน ในการทำงานกับไวรัสโรคปากและเท้าเปื่อยจะมีการจัดสรรห้องแยกต่างหากในห้องปฏิบัติการ (กล่องพร้อมกล่องล่วงหน้า) ซึ่งจะต้องมีอุปกรณ์และวัสดุที่จำเป็นสำหรับการดำเนินงานวินิจฉัย (การเตรียมวัสดุการดำเนินการ RSK, การวิเคราะห์ทางชีวภาพ ฯลฯ) เมื่อทำงานชกมวย พวกเขาเปลี่ยนชุดเอี๊ยมและรองเท้าทั้งหมด สวมถุงมือยางและหน้ากาก หลังเลิกงาน ไม่สามารถนำสิ่งใดที่ไม่เป็นอันตรายออกจากกล่องได้ ต้มอาหารและเครื่องมือ ใส่ชุดป้องกันในภาชนะสำหรับนึ่งฆ่าเชื้อ โต๊ะ พื้น ผนัง จะได้รับการบำบัดด้วยน้ำยาฆ่าเชื้อตามด้วยการฉายรังสี UV

ห้องปฏิบัติการเก็บบันทึกที่เข้มงวดเกี่ยวกับวัสดุที่เข้ามาและปริมาณการใช้ด้วยความแม่นยำ 1 มก. วัสดุที่ได้รับจากห้องปฏิบัติการจะถูกเก็บไว้ก่อนการตรวจและระหว่างการใช้งานในตู้เย็นที่ล็อคและปิดผนึก ในตอนท้ายของงาน จะมีการร่างการกระทำเพื่อทำลายวัสดุที่เหลือจากการศึกษาและสัตว์หลังจากการทดสอบทางชีวภาพ

การตรวจทางห้องปฏิบัติการสำหรับโรคปากและเท้าเปื่อย ได้แก่:

การตรวจหาและจำแนกแอนติเจนของไวรัสโรคปากและเท้าเปื่อยใน RSC (การกำหนดชนิดและตัวแปร)

การตรวจหาและการไทเทรตแอนติบอดีต่อไวรัสโรคปากและเท้าเปื่อยในสัตว์ที่หายดี (การพักฟื้น) ในปฏิกิริยาเรเดียลอิมมูโนดิฟฟิวชั่น (RRID) และปฏิกิริยาอิมมูโนฟลูออเรสเซนซ์ทางอ้อม (IRIF)

การตรวจหาและจำแนกแอนติเจนของไวรัสโรคปากและเท้าเปื่อยโดยใช้ RSCส่วนประกอบของปฏิกิริยา: ทดสอบแอนติเจนจากสายพันธุ์ epizootic ของไวรัสจากสัตว์ป่วย เซรั่มของหนูตะเภาที่ได้รับการกระตุ้นภูมิคุ้มกันด้วยไวรัสโรคปากและเท้าเปื่อยมาตรฐานทั่วไปและสายพันธุ์ต่างๆ (การผลิตในโรงงานชีวภาพ) ควบคุมแอนติเจน - จากไวรัสโรคปากและเท้าเปื่อยสายพันธุ์มาตรฐานและสายพันธุ์ (การผลิตจากโรงงานชีวภาพ) ส่วนประกอบ - ซีรั่มปกติของหนูตะเภาสดหรือแห้ง เฮโมไลซินที่ประดิษฐ์ทางชีวภาพ เซลล์เม็ดเลือดแดงแกะ - ในรูปแบบของการระงับ 2% ในสารละลายทางสรีรวิทยา; สารละลายโซเดียมคลอไรด์บริสุทธิ์ทางเคมี 0.85% ในน้ำกลั่น ชุดของซีรั่มและแอนติเจนเฉพาะของไวรัสอื่น ๆ ที่ทำให้เกิดรอยโรคตุ่ม

RSC ถูกวางในปริมาตรที่แตกต่างกัน: ในปริมาตรรวม 1 มล. - ใช้ 0.2 มล. ของแต่ละส่วนประกอบ, ในปริมาตรรวม 0.5 มล. - ใช้ 0.1 มล. ของแต่ละส่วนประกอบ, หรือใช้วิธีไมโคร - ปริมาตรรวม 0.125 มล. ด้วย แต่ละส่วนประกอบเท่ากับ 0.025 มล.

การเตรียมแอนติเจนไวรัสโรคปากและเท้าเปื่อย .

ผนังของ aphthae จากสัตว์ป่วยจะถูกล้างออกจากของเหลวที่มีสารกันบูดด้วยสารละลายทางสรีรวิทยา pH 7.4-7.6 เช็ดให้แห้งด้วยกระดาษกรอง ชั่งน้ำหนัก บดและบดให้ละเอียดในปูนพอร์ซเลนด้วยกระจกที่เป็นกลางที่แตกหักและผ่านการฆ่าเชื้อจนได้มวลที่เป็นเนื้อเดียวกัน ซึ่ง จะถูกเพิ่มเป็นสองเท่าของปริมาณสารละลายน้ำเกลือในมวลของแอฟธา เช่น สำหรับสารละลาย 1 กรัม ท้าย -2 มิลลิลิตร ระบบกันสะเทือนที่ได้ 33% จะถูกดึงออกมาที่ อุณหภูมิห้อง 2 ชั่วโมง ที่อุณหภูมิลบ 10-20C เป็นเวลา 5-18 ชั่วโมง หลังจากละลายน้ำแข็งแล้ว ให้ปั่นแยกเป็นเวลา 15-30 นาที ที่ความเร็ว 3000-5000 นาที-1 ส่วนเหนือตะกอนถูกทำให้ไม่ทำงานที่ 58°C เป็นเวลา 40 นาที หลังจากการปิดใช้งาน หากสะเก็ดยังคงอยู่ในของเหลว ให้ปั่นแยกอีกครั้งเป็นเวลา 10-15 นาทีที่ 3000 นาที-1 จากนั้นใช้เป็นแอนติเจนใน RSC

ขั้นตอน โปรดักชั่น อาร์เอสเค.

การไตเตรทของเฮโมไลซิน ดำเนินการเมื่อได้รับซีรี่ส์ใหม่ตามวิธีการที่ยอมรับโดยทั่วไป ในการทดลองหลัก จะใช้เฮโมไลซินที่ความเข้มข้น 4 เท่าของลิมิตไทเตอร์ (การเจือจางการทำงาน)

การเตรียมระบบเม็ดเลือดแดงแตก (ระบบฮีม) ในการทำเช่นนี้ให้ผสมฮีโมไลซินในการเจือจางที่ใช้งานโดยมีสารแขวนลอยเม็ดเลือดแดงแกะ 2% ในปริมาณเท่ากัน

การไตเตรทเสริม ดำเนินการในระบบเม็ดเลือดแดงแตกในวันที่ทำการทดลองหลักตามวิธีที่เป็นที่ยอมรับโดยทั่วไป สำหรับการทดลอง RSC หลัก ส่วนประกอบจะถูกใช้โดยมีไทเทอร์ที่เกินมา 1% ในระบบฮีม ปริมาณอาหารเสริมที่ใช้งานอย่างถูกต้องเป็นเงื่อนไขที่ขาดไม่ได้สำหรับปฏิกิริยาปกติซึ่งช่วยให้มั่นใจในความน่าเชื่อถือของผลลัพธ์

การเตรียมการเจือจางการทำงานของซีรั่มเฉพาะประเภท ในการทดลองหลักเพื่อกำหนดชนิดของไวรัสโรคปากและเท้าเปื่อยนั้น จะใช้ซีรั่มใน double titer (จากลิมิตไทเทอร์) เช่น ถ้าขีดจำกัดของซีรั่มไทเตอร์คือ 1:40 แล้วไทเทอร์ทำงานจะเป็น 1 :20.

การเตรียมการเจือจางการทำงานของแอนติเจนจำเพาะชนิด แอนติเจนยังถูกใช้ในดับเบิ้ลไทเทอร์ด้วย ตัวอย่างเช่น ถ้าไทเทอร์จำกัดคือ 1:6 ดังนั้นไทเทอร์ทำงานจะเป็น 1:3

ตรวจสอบแอนติเจนทดสอบในปฏิกิริยาทั้งหมด (สารแขวนลอย 33%) และในการเจือจาง 1:2, 1:4 และ 1:8

บันทึก. จากผลการวิจัยที่นำเสนอ แอนติเจนและซีรั่มมาตรฐานทั้งหมดมีฤทธิ์และจำเพาะต่อชนิด แอนติเจนที่ทดสอบคือประเภท A

ปฏิกิริยาจะถูกบันทึก 5-10 นาทีหลังอ่างน้ำ และผลลัพธ์สุดท้ายจะได้รับหลังจาก 10-12 ชั่วโมง ระดับความล่าช้าของเม็ดเลือดแดงแตกประเมินเป็นไม้กางเขน: (++++) - ความล่าช้าของเม็ดเลือดแดงแตก 100%; (+++) - 75%; (++) - 50%; (+) - ความล่าช้า 25% ในภาวะเม็ดเลือดแดงแตก; (-) - ภาวะเม็ดเลือดแดงแตกโดยสมบูรณ์

หากแอนติเจนทดสอบมีความคล้ายคลึงกับแอนติบอดีจำเพาะ ภาวะเม็ดเลือดแดงแตกจะเกิดความล่าช้าและปฏิกิริยาจะเป็นค่าบวก หากไม่มีแอนติบอดีที่คล้ายคลึงกันปฏิกิริยาจะเป็นลบและสังเกตภาวะเม็ดเลือดแดงแตกโดยสมบูรณ์

หากจำเป็น หลังจากกำหนดประเภทของไวรัสโรคปากและเท้าเปื่อยแล้ว จะพิจารณาชนิดย่อย (ตัวแปร) ในการทำเช่นนี้ RSC จะดำเนินการโดยใช้วิธีการเดียวกัน แต่ใช้ซีรั่มของแวเรียนต์และแอนติเจนของแวเรียนต์ของประเภทที่กำหนดไว้ นอกจากนี้ ซีรั่มของแวเรียนท์จะใช้ที่ระดับไทเทอร์สูงสุด และใช้แอนติเจนที่ไทเทอร์สองเท่า แอนติเจน (ทดสอบแล้ว) ถูกกำหนดให้กับตัวแปรด้วยซีรั่มซึ่งให้ปฏิกิริยาเชิงบวกในการเจือจางที่สูงขึ้น

เมื่อวัสดุไวรัสที่ส่งมาจากฟาร์มไม่เพียงพอสำหรับการวิจัยที่ RSC ไวรัสจะถูกแพร่กระจายโดยการเพาะเลี้ยงเซลล์ หรือในหนูที่ยังไม่หย่านมอายุ 3-6 วัน หรือในหนูตะเภาที่โตเต็มวัย สำหรับหนู การทดสอบสารแขวนลอยจะดำเนินการใต้ผิวหนังบริเวณด้านหลังในขนาด 0.1-0.2 มล. สำหรับหนูตะเภา - เข้าทางผิวหนังเข้าไปในแผ่นของแขนขาหลังทั้งสองในขนาด 0.2-0.5 มล. สัตว์จะสังเกตได้ประมาณ 5-7 วัน

ในกรณีที่หนูตาย จะมีการเตรียมแอนติเจนของ RSC จากซากหนู ในกรณีที่เป็นบวก หนูตะเภาจะเกิด aphthae บนอุ้งเท้า ผนังท้ายเรือและเนื้อหาต่างๆ ใช้ใน RSC หากจำเป็นให้ดำเนินการ 2-3 ข้อความ "ตาบอด" ตัวอย่างของวัสดุทดสอบจะถือว่าเป็นลบหากในส่วนที่สามไม่มีการสังเกตการเสื่อมของเซลล์และการตายของหนูขาว และเมื่อตรวจสอบสารแขวนลอยที่ได้รับจากพวกมัน จะตรวจไม่พบแอนติเจนของไวรัสโรคปากและเท้าเปื่อยใน RSC

การวินิจฉัยย้อนหลัง.

วัสดุสำหรับทดสอบการมีอยู่ของแอนติบอดีต่อไวรัสโรคปากและเท้าเปื่อยคือซีรั่มในเลือดของสัตว์ที่สงสัยว่าเป็นโรคปากและเท้าเปื่อยหรือโรคตุ่มอื่นๆ ควรใช้ซีรั่มในเลือดไม่ช้ากว่า 7 วันนับจากวินาทีที่สัญญาณของโรคตุ่มปรากฏในสัตว์ ควรส่งตัวอย่างซีรั่มจากสัตว์ในแต่ละช่วงอายุจำนวน 5-10 ตัวอย่างไปทดสอบ หากผลการศึกษาเบื้องต้นมีข้อสงสัย จำเป็นต้องรับเลือดจากสัตว์ตัวเดิมอีกครั้งหลังจากผ่านไป 7 - 10 วัน

เซรั่มที่ได้จากวิธีมาตรฐานจะถูกเก็บรักษาด้วยยาปฏิชีวนะ (เพนิซิลลินและสเตรปโตมัยซิน 500 ยูนิต/มิลลิลิตร) หรือแช่แข็งที่อุณหภูมิลบ 20°C ซีรั่มอย่างน้อย 5 มล. จากสัตว์แต่ละตัวจะถูกส่งไปทดสอบในกระติกน้ำร้อนพร้อมน้ำแข็ง

ในห้องปฏิบัติการ ตรวจซีรั่มโดยใช้ปฏิกิริยาเรเดียลอิมมูโนดิฟฟิวชั่น (RRID) และปฏิกิริยาอิมมูโนฟลูออเรสเซนซ์ทางอ้อม (IRIF)

รด.สาระสำคัญของปฏิกิริยาคือการก่อตัวของโซนของการตกตะกอนของแอนติเจนของไวรัสโดยแอนติบอดีที่รวมอยู่ในเจลวุ้น RRID เป็นประเภทเฉพาะ

ในการตั้งค่าปฏิกิริยา ให้ผสมวุ้นหลอมเหลว 2% กับเซรั่มทดสอบในปริมาตรเท่ากันโดยให้ความร้อนถึง 50-55°C โดยเจือจางในอัตราส่วน 1:5, 1:10, 1:20 เป็นต้น มากถึง 1: 320 และทา 4 มล. บนสไลด์แก้ว บ่อ (เส้นผ่านศูนย์กลาง 4-7.7 มม.) ถูกตัดออกจากวุ้นที่แข็งตัวแล้วเติมด้วยแอนติเจนมาตรฐานมาตรฐาน จากนั้นจึงวางแว่นตาไว้ในห้องที่มีความชื้นที่อุณหภูมิ 37°C ผลลัพธ์จะถูกนำมาพิจารณาหลังจาก 6-7 ชั่วโมง และสุดท้ายหลังจาก 18 ชั่วโมง

ปฏิกิริยาเชิงบวกนั้นมีลักษณะเฉพาะคือการก่อตัวของวงแหวนตกตะกอนในรูปแบบของโซนสีเหลือบรอบ ๆ หลุมโดยมีแอนติเจนที่คล้ายคลึงกับเชื้อโรคที่ทำให้เกิดโรค

แอนติบอดีที่ตรวจพบในตัวอย่างซีรั่มทดสอบจะถูกกำหนดให้กับซีโรไทป์ด้วยแอนติเจนที่พวกเขาให้ปฏิกิริยาเชิงบวก การไตเตรทของพวกเขาถือเป็นการเจือจางสูงสุดของซีรั่มทดสอบซึ่งสังเกตปฏิกิริยาเชิงบวก

หลังจากที่สัตว์หายจากโรคแล้ว ค่าไทเตอร์ของแอนติบอดีมักจะเกิน 1:160

นพ.ปฏิกิริยานี้ขึ้นอยู่กับความจริงที่ว่าการมีอยู่ของแอนติบอดีในซีรั่มในเลือดของสัตว์ที่ได้รับการกู้คืนเผยให้เห็นการเรืองแสงที่เฉพาะเจาะจง (ของแอนติเจน + แอนติบอดีคอมเพล็กซ์) และเมื่อใช้ซีรั่มจากสัตว์ที่ได้รับการฉีดวัคซีน จะไม่มีการสังเกตการเรืองแสงของคอมเพล็กซ์

เทคนิคการตั้งค่ามีดังนี้ เซรั่มทดสอบใช้กับการเตรียมจากการเพาะเลี้ยงเซลล์ BHK-21, PEC, PES ที่ติดเชื้อไวรัสโรคปากและเท้าเปื่อยทุกชนิด โดยเจือจางในอัตราส่วน 1:10 และ 1:20; ฟักไข่ในห้องชื้นที่อุณหภูมิ 37°C เป็นเวลา 30 นาที ล้างแอนติบอดีที่ไม่ได้ผูกไว้; แห้งในอากาศและย้อมด้วยส่วนผสมของการเจือจางการทำงานของซีรั่มต่อต้านสายพันธุ์ฟลูออเรสเซนต์และอัลบูมินของวัวที่มีป้ายกำกับด้วยโรดามีน ฟักไข่ในห้องชื้นที่อุณหภูมิ 37°C เป็นเวลา 30 นาที ล้าง; ทำให้แห้งและดูด้วยกล้องจุลทรรศน์ฟลูออเรสเซนต์ (เลนส์ x40, เลนส์ใกล้ตา x4 หรือ x5) ปฏิกิริยาเชิงบวกนั้นมีลักษณะเป็นสีเขียวหรือสีเขียวแร่ในไซโตพลาสซึมของเซลล์

ผลการวินิจฉัยจะถือว่าเป็นบวกเมื่อตรวจพบการเรืองแสงเฉพาะในซีรั่มอย่างน้อย 5-10 ซีรั่มที่ส่งจากฟาร์มที่กำหนด

เพื่อกำหนดระดับของแอนติบอดีที่ตรวจพบในลักษณะนี้ในซีรั่มทดสอบ จะมีการไตเตรท ในการทำเช่นนี้เซรั่มทดสอบจะถูกเจือจางจาก 1: 40 เป็น 1: 1280 และด้วยการเจือจางแต่ละครั้งยาที่ติดเชื้อที่ทราบจะได้รับการรักษาตามที่ระบุไว้ข้างต้น ค่าไทเตอร์ของแอนติบอดีหลังการติดเชื้อในซีรั่มจะถูกตัดสินโดยการเจือจางสูงสุด ซึ่งสามารถให้ NRIF เป็นบวกได้ การมีอยู่ของการเรืองแสงเฉพาะในการเตรียมที่รับการรักษาด้วยเซรั่มทดสอบในการเจือจาง 1:10, 1:20 และ 1:40 บ่งชี้ว่าได้รับซีรั่มในช่วงระยะเวลาของการเจ็บป่วยเฉียบพลันของสัตว์ที่เป็นโรคปากและเท้าเปื่อย เช่น ผ่านไปประมาณ 7 วันนับตั้งแต่ที่เขาป่วย และการมีอยู่ของแสงจำเพาะในการเจือจาง 1:80 และสูงกว่านั้นบ่งชี้ว่าซีรั่มถูกนำมาจากสัตว์ระยะพักฟื้น

ผลการศึกษาโรคปากและเท้าเปื่อยจัดทำขึ้นในรูปแบบของระเบียบการซึ่งระบุวันที่ทำการศึกษา ชื่อฟาร์ม วัสดุ ข้อมูลทางระบาดวิทยาโดยย่อ เป็นต้น และชื่อของส่วนประกอบที่ใช้ในการศึกษาและลักษณะของการควบคุมที่จำเป็น

ควรสังเกตว่ามีการพัฒนาวิธีการอื่นๆ อีกมากมายสำหรับการบ่งชี้และชนิดของไวรัสโรคปากและเท้าเปื่อย เช่น PCR, RNGA, ELISA, วิธีภูมิคุ้มกันข้าม เป็นต้น สำหรับการตรวจหาและพิมพ์แอนติบอดี - RN, RNGA, ปฏิกิริยา seroprotection ในหนูที่ดูดนม ฯลฯ

การวินิจฉัยแยกโรคจำเป็นต้องยกเว้นโรคอื่น ๆ ของสัตว์ที่มีอาการตุ่มเช่น VD, IRT, เปื่อยตุ่ม, ในสุกร - โรคตุ่ม, ตุ่ม exanthema, ในแกะ - ลิ้นสีน้ำเงิน

ภูมิคุ้มกันและการป้องกันเฉพาะ

ระยะเวลาของภูมิคุ้มกันในสัตว์ที่หายจากโรคปากและเท้าเปื่อยคือ 8-12 เดือนในหมู - 10-12 เดือนในแกะ - 18 เดือน ด้วยภูมิคุ้มกันที่ตึงเครียดมาก อาจมีความต้านทานต่อการติดเชื้อจากไวรัสประเภทต่างชนิดกันได้ โรคปากและเท้าเปื่อยทำให้เกิดภูมิคุ้มกันของเนื้อเยื่อและร่างกาย ปัจจัยภูมิคุ้มกันของร่างกายมีบทบาทสำคัญในการปกป้องสัตว์จากโรค สำหรับการป้องกันโรคปากและเท้าเปื่อยโดยเฉพาะจะใช้วัคซีนเชื้อตาย วัคซีน 3 ชนิดต่อไปนี้มีการใช้อย่างแพร่หลายในประเทศของเรา ได้แก่ วัคซีนลาพิไนซ์อะลูมิเนียมไฮดรอกไซด์ซาโปนินฟอร์มอล ซึ่งเตรียมจากไวรัสที่แพร่พันธุ์ในร่างกายของกระต่ายแรกเกิด วัคซีนอลูมิเนียมไฮดรอกไซด์ซาโปนินฟอร์มอลจากไวรัสที่เพาะเลี้ยงในเนื้อเยื่อของเยื่อเมือกของลิ้น

สำหรับสุกร จะใช้วัคซีนอิมัลชันที่ทำจากไวรัสลาพิไนซ์

ภูมิคุ้มกันหลังการฉีดวัคซีนในสัตว์โตเต็มวัยจะอยู่ได้ 4-6 เดือน หลังจากฉีดวัคซีนซ้ำแล้ว ภูมิคุ้มกันจะแข็งแรงขึ้นและคงอยู่นานขึ้น

สัตว์เล็กที่เกิดจากสัตว์ที่มีภูมิคุ้มกันจะได้รับแอนติบอดีผ่านทางน้ำนมเหลือง แอนติบอดีในลูกโคจะอยู่ได้ 5 เดือน แม้ว่าการป้องกันแบบพาสซีฟจะคงอยู่ได้นานถึง 3-4 เดือนก็ตาม

วัคซีนเชื้อตายสามารถเป็นแบบโมโนหรือโพลีวาเลนต์ได้ เช่น มีแอนติเจนของไวรัสหนึ่งหรือหลายชนิดและหลายรูปแบบ ยังไม่มีการพัฒนาวัคซีนเชื้อเป็นป้องกันโรคปากและเท้าเปื่อย กำลังดำเนินการวิจัยเกี่ยวกับการพัฒนาและการใช้วัคซีนสังเคราะห์ รวมถึงวัคซีนระดับโมเลกุลที่ได้จากวิธีพันธุวิศวกรรม

คัลติวิโรการเติบโตของไวรัสในการเพาะเลี้ยงเซลล์

การเพาะเลี้ยงเซลล์และเนื้อเยื่อคือชิ้นส่วนของอวัยวะและเนื้อเยื่อที่เติบโตในสารอาหารภายนอกร่างกายที่ยังคงมีชีวิตอยู่ได้ และบางส่วนก็สืบพันธุ์ได้

สำหรับ ต้องการการเพาะปลูก:

แหล่งที่มา (เนื้อเยื่อของตัวอ่อน ไต ผิวหนัง เซลล์ม้าม) จำเป็นต้องปฏิบัติตามกฎของภาวะปลอดเชื้อและน้ำยาฆ่าเชื้อ

อุณหภูมิควรอยู่ที่ 36 -38 องศาเซลเซียส

สารอาหารตัวกลางที่ต้องบัฟเฟอร์และมีไอโซโทนิก เช่น ได้แก่ Na, K, Ca, Mg, Cl, ฟอสเฟต, คาร์บอเนต;

ค่า pH ของตัวกลางควรอยู่ที่ 7.2 - 7.4 หน่วย

สารอาหารทั้งหมด โดยเฉพาะกลูโคส ซึ่งมีหน้าที่ในการเผาผลาญพลังงาน

กรดอะมิโน;

วิตามินที่เป็นโคเอนไซม์

สื่อมีสองประเภท:

1. เป็นธรรมชาติหรือเป็นธรรมชาติ (เลือด น้ำคร่ำ)

2. สังเคราะห์และกึ่งสังเคราะห์ (จากสารเคมี สารละลายน้ำเกลือ - สารละลาย Earle และสารละลาย Hanks)

ระเบียบวิธี เดือดลงไปดังนี้:

1. การเลือกการเพาะเลี้ยงเซลล์

2. การรับสารที่มีไวรัส

3. การเตรียมตัวสำหรับการติดเชื้อ

4. การติดเชื้อของเซลล์ด้วยสารที่มีไวรัส

5. เพาะเลี้ยงไวรัสในเซลล์

6. ข้อบ่งชี้ของไวรัสในการเพาะเลี้ยงเซลล์

7. การรวบรวมของเหลวเพาะเชื้อและการระบุไวรัสในนั้น

การคัดเลือกเซลล์เพาะเลี้ยงไม่ใช่ทุกเซลล์ที่ไวต่อไวรัสทุกตัว โดยปกติไวรัสจะปรับตัวเข้ากับวัฒนธรรมปฐมภูมิได้สำเร็จ โดยมีเงื่อนไขว่าวัฒนธรรมนั้นได้มาจากอวัยวะของสัตว์ที่ไวต่อไวรัสตามธรรมชาติ อย่างไรก็ตาม การปรับตัวของไวรัสให้เข้ากับเซลล์ที่ปลูกถ่ายได้นั้นซับซ้อนกว่า และในบางกรณีก็เป็นไปไม่ได้ ยังไม่มีระบบเซลล์ใดที่เพาะเลี้ยงไวรัสบางชนิดได้ ในการเพาะเลี้ยงไวรัสมักใช้เซลล์อ่อนเช่น ในวันแรกของการก่อตัวของชั้นเดียวและในบางกรณี (สำหรับพาร์โวไวรัสสุกร) เซลล์จะติดเชื้อเมื่อมีการฉีดวัคซีน เนื่องจากไวรัสจะทวีคูณอย่างหนาแน่นเมื่อมีการแบ่งเซลล์ (เมื่อพวกมันอยู่ในระยะการเจริญเติบโตแบบลอการิทึม)

การติดเชื้อของเซลล์

ในการดำเนินการนี้ จะต้องเลือกหลอดทดลอง (หรือที่นอน) ที่มีชั้นเซลล์เดียวต่อเนื่องกัน โดยดูภายใต้กล้องจุลทรรศน์กำลังขยายต่ำ สารตัวกลางการเจริญเติบโตจะถูกระบายออก เซลล์จะถูกล้าง 1-2 ครั้งด้วยสารละลายของแฮงค์สเพื่อกำจัดซีรั่มแอนติบอดีและสารยับยั้ง เติมสารที่มีไวรัส 0.1-0.2 มิลลิลิตรลงในแต่ละหลอดและกระจายให้ทั่วชั้นเซลล์โดยการเขย่า ในรูปแบบนี้ หลอดทดลอง (ที่นอน) จะถูกทิ้งไว้ 1 ถึง 2 ชั่วโมงที่อุณหภูมิ 22 หรือ 37 C เพื่อให้ไวรัสถูกดูดซับบนผิวเซลล์ จากนั้นนำวัสดุที่มีไวรัสออกจากหลอดทดลอง (ที่นอน) และเทสารรองรับ (1-2 มล. ลงในหลอดทดลอง หรือประมาณ 10% ของปริมาตรลงในที่นอน) เมื่อแยกไวรัสออกจากสารทางพยาธิวิทยา ตัวอย่างบางส่วน (อุจจาระ ฯลฯ ) อาจส่งผลเป็นพิษต่อเซลล์ ดังนั้นหลังจากการดูดซับไวรัสแล้ว ชั้นเดียวของเซลล์จะถูกล้าง 1-2 ครั้งด้วยสารละลาย Hanks (หรือสารอาหาร) และ จากนั้นจึงเทสื่อรองรับ

การเพาะเลี้ยงไวรัส

หลอดทดลอง (ที่นอน) ปิดผนึกด้วยจุกยางและนำไปฟักในเทอร์โมสตัทที่อุณหภูมิ 37°C การฟักตัวแบบอยู่กับที่มีการใช้กันอย่างแพร่หลายมากที่สุด ในกรณีนี้ ให้วางที่นอนในแนวนอน โดยวางหลอดทดลองไว้ที่มุม 5° เพื่อให้เซลล์ชั้นเดียวอยู่ใต้ตัวกลางที่มีสารอาหาร (โดยเรียงเป็นแถว) ในห้องปฏิบัติการหลายแห่ง การเพาะเลี้ยงเซลล์ที่ติดเชื้อจะถูกบ่มบนระบบหมุนที่เรียกว่าลูกกลิ้ง เมื่อใช้วิธีการนี้ เป็นไปได้ที่จะได้รับไวรัสจำนวนมากและมีระดับการติดเชื้อสูงกว่าการเพาะปลูกแบบอยู่กับที่

สำหรับตัวอย่างวัสดุแต่ละตัวอย่าง โดยปกติจะใช้หลอดเพาะเลี้ยงเซลล์อย่างน้อย 4-10 หลอด สำหรับการควบคุมจะเหลือหลอดทดลอง 4-6 หลอดที่มีการเพาะเลี้ยงเซลล์ที่ไม่ติดเชื้อซึ่งแทนที่สื่อการเจริญเติบโตด้วยหลอดที่รองรับ

ในการเพาะเลี้ยงเซลล์ที่ติดเชื้อไวรัส สารอาหารไม่สามารถเปลี่ยนแปลงได้เป็นเวลา 7 วัน และค่า pH ของอาหารเลี้ยงเชื้อ (6.9-7.4) สามารถรักษาได้โดยใช้สารละลายโซเดียมไบคาร์บอเนต 7.5% ด้วยการเพาะเลี้ยงเซลล์ที่ติดเชื้อนานขึ้น (เช่น อะดีโนไวรัส ฯลฯ) สื่อจะเปลี่ยนไป

หลังจากการติดเชื้อของเซลล์ หลอดทดลอง (ที่นอน) ทั้งหมดจะถูกตรวจสอบทุกวันด้วยกล้องจุลทรรศน์กำลังขยายต่ำ เพื่อเปรียบเทียบการเพาะเลี้ยงเซลล์ที่ติดเชื้อไวรัสกับหลอดควบคุม

ในเทอร์โมสตัท อนุภาคของไวรัสที่ถูกดูดซับบนเซลล์จะแทรกซึมเข้าไปในเซลล์และเริ่มแพร่พันธุ์ อนุภาคไวรัสใหม่จะออกจากเซลล์ที่ก่อตัวขึ้น (ทั้งหมดหรือบางส่วน) แทรกซึมเข้าไปในเซลล์ที่ไม่ได้รับผลกระทบ สืบพันธุ์ในเซลล์เหล่านั้น ย้ายเข้าไปในเซลล์ใหม่และติดเชื้อ สิ่งนี้จะดำเนินต่อไปตราบใดที่ยังมีเซลล์ที่มีชีวิตและไม่เสียหาย จากกระบวนการนี้ เซลล์เกือบทั้งหมดในที่นอนหรือหลอดทดลองจึงได้รับผลกระทบจากไวรัส แม้ว่าเซลล์เกือบทั้งหมดจะแทบไม่ได้รับผลกระทบเลยก็ตาม

ไวรัสสะสมอยู่ในของเหลวเพาะเลี้ยงเป็นหลัก แต่ไวรัสบางตัวอาจยังคงอยู่ในเซลล์ที่ไม่ได้ถูกทำลายโดยไวรัส เพื่อปล่อยไวรัสที่ยังคงอยู่ในเซลล์ เซลล์จะถูกทำลายอย่างระมัดระวังโดยการแช่แข็งและละลายซ้ำๆ (2-3 ครั้ง) หรือใช้อัลตราซาวนด์

ข้อบ่งชี้ (การตรวจจับ) ไวรัสในการเพาะเลี้ยงเซลล์

มีวิธีการหลักในการบ่งชี้ไวรัสในการเพาะเลี้ยงเซลล์ดังนี้: โดยผลทางไซโตพาธีหรือการกระทำทางไซโตพาธี (CPE, CPE); โดยปฏิกิริยาการดูดซับเลือดเชิงบวก (RHAd); โดยการก่อตัวของคราบจุลินทรีย์ เพื่อตรวจหาการรวมตัวภายในเซลล์ เพื่อตรวจหาไวรัสในปฏิกิริยาอิมมูโนฟลูออเรสเซนซ์ (RIF) เพื่อตรวจจับการรบกวนของไวรัส เพื่อระงับการเผาผลาญของเซลล์ (การทดสอบสี); กล้องจุลทรรศน์อิเล็กตรอน ฯลฯ

การแพร่พันธุ์ของไวรัสในการเพาะเลี้ยงเซลล์อย่างกว้างขวางและบ่อยครั้งที่สุดจะถูกตัดสินโดยผลทางไซโตพาติกหรือผลทางไซโตพาติก CPD หมายถึงการเปลี่ยนแปลงใดๆ ในเซลล์ภายใต้อิทธิพลของไวรัสที่เพิ่มจำนวนขึ้นในการเพาะเลี้ยงเซลล์ การเปลี่ยนแปลงทางสรีรวิทยาในเซลล์ค่อนข้างยากที่จะสร้าง แต่การเปลี่ยนแปลงทางสัณฐานวิทยาสามารถตรวจพบได้ค่อนข้างง่าย ในการดำเนินการนี้ ก็เพียงพอแล้วที่จะวางหลอดทดลองหรือฟูกไว้บนแท่นกล้องจุลทรรศน์โดยให้ชั้นเซลล์หงายขึ้น และใช้กำลังขยายต่ำ (เลนส์ x8-10, เลนส์ใกล้ตา x7-10) เพื่อตรวจดูชั้นนั้น จะเป็นประโยชน์ในการเปรียบเทียบเซลล์ที่ติดเชื้อไวรัสกับเซลล์เดียวกันในหลอดทดลองที่ยังไม่ติดเชื้อ ในกรณีนี้ ความแตกต่างเกือบทั้งหมดระหว่างการเพาะเลี้ยงเซลล์ที่ติดเชื้อและการควบคุมที่สังเกตภายใต้กล้องจุลทรรศน์ถือได้ว่าเป็นการแสดงออกของ CPD ความแตกต่างเหล่านี้สามารถครอบคลุมชั้นเดียวทั้งหมดหรือสังเกตได้เฉพาะในรูปแบบของจุดโฟกัสเล็กๆ ของเซลล์ที่เปลี่ยนแปลงในชั้นของเซลล์ปกติ ความรุนแรงของ CPE แสดงโดยส่วนใดของเซลล์ชั้นเดียวที่ไวรัสเปลี่ยนแปลง แม้ว่าจะไม่มีระบบที่เป็นที่ยอมรับกันโดยทั่วไปในการจัดระดับความเข้มข้นของ CPP แต่มักได้รับการประเมินเป็นแบบกากบาทหรือแบบจุด ดังนั้น หากชั้นเดียวทั้งหมดในหลอดทดลองหรือที่นอนมีการเปลี่ยนแปลง (เทียบกับกลุ่มควบคุม) CPP จะถูกประเมินโดยไม้กางเขนสี่อัน ถ้าเป็นไม้กางเขน 3/4 - คูณ 3 ถ้าไม้กางเขน 1/2 - คูณ 2 จะเป็น 1 /4 - หนึ่งไม้กางเขน แต่การประมาณการเหล่านี้ยังคงมีเงื่อนไขอย่างมาก

รูปแบบของ CPE ขึ้นอยู่กับคุณสมบัติทางชีวภาพของไวรัส ชนิดของเซลล์ ปริมาณการติดเชื้อ สภาพการเพาะปลูก ฯลฯ ไวรัสบางตัวแสดง CPE หลังจากผ่านไป 2-3 วัน หลังการติดเชื้อ (เอนเทอโรไวรัส) อื่น ๆ - หลังจาก 1-2 สัปดาห์ (อะดีโนไวรัส)

การกระจายตัว- การทำลายเซลล์ออกเป็นชิ้น ๆ ซึ่งแยกออกจากแก้วและส่งผ่านไปยังของเหลวเพาะเลี้ยงในรูปของเศษซากของเซลล์ (ไวรัสปากเปื่อยตุ่ม)

การปัดเศษ- การสูญเสียความสามารถของเซลล์ในการยึดติดกับแก้วซึ่งเป็นผลมาจากการที่เซลล์มักจะกระจายออกไปบนกระจกมีรูปร่างเป็นทรงกลมแยกจากแก้วและลอยอย่างอิสระในของเหลวในการเพาะเลี้ยงซึ่งพวกมันจะตาย ( เอนเทอโรไวรัส อะดีโนไวรัส ฯลฯ)

การก่อตัวของ Symplast- การละลายของเยื่อหุ้มเซลล์ซึ่งเป็นผลมาจากการที่ไซโตพลาสซึมของเซลล์ข้างเคียงรวมกันก่อตัวเป็นก้อนเดียวซึ่งมีนิวเคลียสของเซลล์ตั้งอยู่ (ส่วนใหญ่อยู่บริเวณรอบนอก) การก่อตัวของมวลไซโตพลาสซึมที่มีนิวเคลียสของเซลล์จำนวนมากเรียกว่าซิมพลาสต์ (เซลล์หลายนิวเคลียสขนาดยักษ์) การก่อตัวของพวกมันอธิบายได้สองวิธี: โดยการหยุดชะงักของกระบวนการแบ่งเซลล์ภายใต้อิทธิพลของไวรัสหรือโดยข้อเท็จจริงที่ว่าไวรัสบางชนิดมีเอนไซม์ (เลซิติเนส) ที่ละลายเยื่อหุ้มเซลล์ซึ่งเป็นผลมาจากการที่ไซโตพลาสซึมของเซลล์ที่อยู่ติดกัน ผสาน ไวรัสส่วนใหญ่สามารถทำให้เกิด CPD ในการเพาะเลี้ยงเซลล์ได้ ดังนั้น วิธีการบ่งชี้ไวรัสในการเพาะเลี้ยงเซลล์จึงถูกนำมาใช้กันอย่างแพร่หลาย อย่างไรก็ตาม มีไวรัสบางประเภทที่เมื่อเพิ่มจำนวนในการเพาะเลี้ยงเซลล์ ไม่ทำให้เกิด CPD (ไวรัสโรคพิษสุนัขบ้า ไข้สุกรคลาสสิก ไวรัสท้องร่วงวัวบางสายพันธุ์ ฯลฯ) เซลล์ยังคงมีชีวิตอยู่ได้ แต่ความเข้มของการแบ่งเซลล์ลดลง และสัณฐานวิทยาของพวกมันเปลี่ยนแปลงไปตามกาลเวลา

ในระหว่างการเปลี่ยนแปลงของเนื้องอกของเซลล์ที่ได้รับผลกระทบในชั้นเดียวจะเกิดจุดโฟกัสที่หนาแน่นของการเปลี่ยนแปลงขนาดและรูปร่างต่าง ๆ สีขาว (ไวรัส Rouse sarcoma)

การไม่มี CPE ในตอนแรกไม่ได้บ่งชี้ถึงการไม่มีไวรัส ซึ่งไม่ได้เพิ่มจำนวนอย่างรวดเร็วพอที่จะทำให้เกิด CPE ที่เด่นชัดเสมอไป นั่นคือเหตุผลที่พวกเขาหันไปใช้ข้อความที่ "ตาบอด" มีความจำเป็นต้องดำเนินการ "ปกปิด" อย่างน้อยสามข้อความก่อนที่จะตัดสินว่ามีไวรัสอยู่ในวัสดุทดสอบ

บรรณานุกรม.

1. อาร์.วี. Belousova, E.A. Preobrazhensky, I.V. Tretyakov “ ไวรัสวิทยาทางสัตวแพทย์” - M .: KolosS, 2007

2. วี.เอ็น. ซูริน อาร์.วี. เบลูโซวา, I.V. Fomina “ไวรัสวิทยาทางสัตวแพทย์” - อ.: VO “Agropromizdat”, 1991

3. อาร์.วี. เบลูโซวา, N.I. ทรอตเซนโก, อี.เอ. Preobrazhenskaya “การประชุมเชิงปฏิบัติการเรื่องไวรัสวิทยาทางสัตวแพทย์” - M.: KolosS, 2549

ปีที่ออก: 1998

ประเภท:สัตวแพทย์

รูปแบบ:ดีเจวู

คุณภาพ:หน้าที่สแกน

คำอธิบาย:ในหนังสือ "โรคไวรัสของสัตว์" ผู้เขียนได้รับคำแนะนำจากลำดับการนำเสนอบทความเกี่ยวกับโรคไวรัสแต่ละชนิดอย่างเคร่งครัดตามการจำแนกประเภทระหว่างประเทศที่ได้รับการยอมรับล่าสุดและการตั้งชื่อไวรัสโดยไม่คำนึงถึงความสำคัญทางระบาดวิทยาและความเสียหายทางเศรษฐกิจเนื่องจาก ข้อมูลดังกล่าวเกี่ยวกับโรคแต่ละโรคได้เพิ่มขึ้นอย่างไม่สม่ำเสมอในช่วงหลายปีที่ผ่านมา และจนถึงทุกวันนี้ก็ไม่สอดคล้องกับแผนการจำแนกทางระบาดวิทยาอีกต่อไป
ตัวเลข (สีและขาวดำ) "เชื่อมโยง" กับข้อความของบทความโดยการกำหนดหมายเลขอย่างต่อเนื่อง แต่เนื่องจากความสามารถทางเทคนิคจึงถูกวางไว้ในสองช่วงตึกตรงกลางและตอนท้ายของหนังสือ
แน่นอนว่ากลุ่มผู้อ่านที่กล่าวมาข้างต้นจะถูกพิจารณาว่าข้อมูลที่หลากหลายของเอกสารนี้กระตุ้นให้พวกเขามองธรรมชาติของเชื้อโรค ลักษณะเฉพาะ วิวัฒนาการของการติดเชื้อ การวินิจฉัย และการป้องกันเฉพาะที่แตกต่างกันออกไป โดยคำนึงถึงสามประการ ครั้ง: “เมื่อวาน วันนี้ และพรุ่งนี้” ทุกสิ่งที่ทำในสาขาไวรัสวิทยาทั่วไปและเฉพาะเจาะจง “วันนี้” จะได้รับการพัฒนา ชี้แจง และเสริมอย่างไม่ต้องสงสัย และเราพยายามที่จะเน้นถึงโอกาสที่น่าตื่นเต้นสำหรับการพัฒนาไวรัสวิทยาในช่วงเวลาที่จะมาถึง “พรุ่งนี้” ในคำท้ายของเรื่องนี้ เอกสาร.
เมื่อจัดทำเอกสารเรื่อง “Animal Viral Diseases” เราพยายามที่จะคำนึงถึงความคิดเห็นทั้งหมดของนักวิทยาศาสตร์และผู้ปฏิบัติงานเกี่ยวกับหนังสือเล่มก่อนๆ เกี่ยวกับไวรัสวิทยาทางสัตวแพทย์ที่ตีพิมพ์ก่อนปี 1991

หนังสือ “โรคไวรัสในสัตว์” จัดทำขึ้นเพื่อรวบรวมผู้เชี่ยวชาญหลากหลายสาขาที่สนใจปัญหาโรคไวรัสในสัตว์และมนุษย์ สัตวแพทย์เฉพาะทาง นักวิทยาศาสตร์ ครู นักศึกษาระดับบัณฑิตศึกษา และนักศึกษาสถาบันเกษตร สัตวแพทย์ และการแพทย์ ตลอดจน คนที่รักสัตว์

"โรคไวรัสในสัตว์"

การติดเชื้อที่เกิดจากไวรัส RNA
การติดเชื้อไวรัส

1. การติดเชื้อ Reovirus ในวัว
2. การติดเชื้อ Reovirus ในแกะ
3. การติดเชื้อ Reovirus ในม้า
4. การติดเชื้อ Reovirus ในสุนัข
5. การติดเชื้อ Reovirus ของแมว
6. การติดเชื้อไวรัสรีโอไวรัสในไก่
7. กลุ่มอาการการดูดซึมอาหารไม่ดี
8. ลำไส้อักเสบติดเชื้อของไก่งวง
9. โรคไวรัสรีโอไวรัสอื่นๆ ในนก
10. การติดเชื้อ Reovirus ของลูกสุกร
11. การติดเชื้อ Reovirus ของแกะ (Bluetongue)
12. โรคระบาดแอฟริกันของโมโนฮูฟ (ม้า)
13. โรคเลือดออกทาง Epizootic ของกวาง
14. โรคอิบารากิ
15. การติดเชื้อโรตาไวรัสในโค
16. ท้องร่วงจากไวรัสโรตาไวรัสในสุกร
17. การติดเชื้อโรตาไวรัสในนก
18. การติดเชื้อโรตาไวรัสในม้า

การติดเชื้อไวรัสบีรนาไวรัส

1. เบอร์ซาอักเสบจากการติดเชื้อในนก (โรคกัมโบโร)

การติดเชื้อโทกาไวรัส

1. โรคไข้สมองอักเสบม้าอเมริกันตะวันตก
2. โรคไข้สมองอักเสบจากม้าในอเมริกาตะวันออก
3. โรคไข้สมองอักเสบม้าเวเนซุเอลา

การติดเชื้อรา

1. โรคไข้สมองอักเสบญี่ปุ่น
2. โรคไข้สมองอักเสบสก็อต
3. เยื่อหุ้มสมองอักเสบตุรกี
4. ไข้ระแหงหุบเขา
5. ไข้สุกร
6. โรคท้องร่วงจากไวรัสเป็นโรคเยื่อเมือก
7. โรคชายแดน

การติดเชื้อโคโรนาวิรัส

1. โรคกระเพาะลำไส้อักเสบติดเชื้อของสุกร
2. โรคหลอดลมอักเสบติดเชื้อของไก่
3. ท้องเสียระบาดของลูกสุกร
4. โรคไข้สมองอักเสบจากสุกร
5. การติดเชื้อโคโรนาไวรัสในลูกโค
6. การติดเชื้อคล้ายโคโรนาในน่อง
7. เยื่อบุช่องท้องอักเสบจากการติดเชื้อในแมว
8. การติดเชื้อโคโรนาไวรัสในสุนัข

การติดเชื้อพารามีโคไวรัส

1. โรคนิวคาสเซิล
2. โรคพาราไมโซไวรัสในไก่งวง
3. โรคจมูกอักเสบจากตุรกี
4. การติดเชื้อ Paramyxovirus-2 ในนก
5. โรคตาสีฟ้าของสุกร
6. โรคไข้หวัดนกจากวัว
7. การติดเชื้อเซนได
8. โรคไข้หวัดนกในสุนัข
9. รินเดอร์เปสต์
10. โรคระบาดสัตว์กินเนื้อ
11. การติดเชื้อไวรัสมอร์บิลิไวรัสในม้า
12. คางทูม (คางทูม)
13. การติดเชื้อ syncytial ระบบทางเดินหายใจในโค

การติดเชื้อแรบโดไวรัส

1. ตุ่มเปื่อย
2. โรคพิษสุนัขบ้า
3. ไข้โคชั่วคราว

การติดเชื้อออร์โธมิกโซไวรัส

1. ไข้หวัดไก่
2. ไข้หวัดเป็ด
3. ไข้หวัดม้า
4. ไข้หวัดหมู

การติดเชื้อบุนยาวิรัส

1. โรคไนโรบี
2. โรคอะโกบาเนะ

การติดเชื้อเอรีนาวิรัส

1. คอริโอเมนิงอักเสบจากลิมโฟไซติก

การติดเชื้อเรโทรไวรัส

1. มะเร็งเม็ดเลือดขาวของเมาส์
2. มะเร็งเม็ดเลือดขาวในแมว
3. มะเร็งเม็ดเลือดขาวของนก
4. มะเร็งเม็ดเลือดขาวในวัว
5. โรคโลหิตจางติดเชื้อของม้า Visna-Madi
6. โรคภูมิคุ้มกันบกพร่องของแมว
7. ภูมิคุ้มกันบกพร่องในโค
8. adenomatosis ในปอดของแกะ
9. โรคปอดบวมที่ก้าวหน้าของแกะ
10. โรคข้ออักเสบ-สมองอักเสบของแพะ

การติดเชื้อคาลิวิรัส

1. ภาวะพุพองของสุกร
2. การติดเชื้อ Calicivirus ในวัว
3. การติดเชื้อ Calicivirus ของแมว
4. โรคเลือดออกในกระต่าย

การติดเชื้อพิคอร์นาไวรัส

1. โรคไข้สมองอักเสบของหนู
2. การติดเชื้อไวรัสในวัว
3. การติดเชื้อเอนเทอโรไวรัสในสุกร
4. โรคเทสเชน
5. กลุ่มอาการ SMEDI
6. โรคตุ่มสุกร
7. โรคไข้สมองอักเสบจากนก
8. โรคตับอักเสบลูกเป็ด
9. โรคไข้สมองอักเสบ
10. การติดเชื้อ Rhinovirus ในวัว
11. การติดเชื้อไวรัสไรโนไวรัสในม้า

1. โรคหลอดเลือดแดงม้า
2. โรคทางเดินหายใจและระบบสืบพันธุ์ของสุกร

การติดเชื้อที่เกิดจากไวรัส DNA
การติดเชื้อพาร์โวไวรัส

1. การติดเชื้อพาร์โวไวรัสในสุนัข
2. โรคเม็ดเลือดขาวในแมว
3. การติดเชื้อพาร์โวไวรัสในสุกร
4. การติดเชื้อพาร์โวไวรัสในโค
5. มิงค์ลำไส้อักเสบ
6. การติดเชื้อไวรัส Killham ในหนู
7. โรคอะลูเชียนมิงค์

การติดเชื้อไวรัสเริม

1. โรค Aujeszky
2. โรคจมูกอักเสบจากวัวติดเชื้อ
3. การติดเชื้อไวรัสเริมในม้า
4. โรคจมูกอักเสบจากม้า
5. ไข้หวัดร้าย
6. การติดเชื้อเริมไวรัสในโค
7. โรคจมูกอักเสบจากแมว
8. เริมในสุนัข
9. โรคเต้านมอักเสบจากวัว
10. กล่องเสียงอักเสบติดเชื้อของนก
11. โรคระบาดของเป็ด
12. Cytomegaly ของลูกสุกร
13. โรคมาเร็ค
14. การติดเชื้อไวรัสเริมในไก่งวง

การติดเชื้อไวรัสอีสุกอีใส

1. โรคฝีแกะ
2. ปากเปื่อยของวัว
3. โรคฝีนก
4. โรคฝีสุกร
5. โรคฝีแพะ
6. myxomatosis ของกระต่าย
7. โรคผิวหนังเป็นก้อน
8. โรคฝีกระต่าย
9. โรคฝีอูฐ
10. โรคฝีม้า
11. โรคฝีดาษ
12. โรคฝีควาย
13. พาราวัคซีนสำหรับวัว
14. ไฟโบรมาโทซิสของกระต่าย
15. โรคผิวหนังอักเสบแบบตุ่มหนอง (ecthyma)

ไข้สุกรแอฟริกัน
การติดเชื้อพาโปวาวิรัส

1. papillomatosis ในวัว
2. papillomatosis ของ Shoup ของกระต่าย
3. papillomatosis ในม้า
4. papillomatosis ในสุนัข
5. โรคโพลีโอมาไวรัส
6. Polyomatosis ของนกแก้วออสเตรเลีย

การติดเชื้ออะดีโนไวรัส

1. การติดเชื้ออะดีโนไวรัสของโค
2. การติดเชื้ออะดีโนไวรัสในม้า
3. การติดเชื้ออะดีโนไวรัสในลิงและสัตว์ทดลอง
4. การติดเชื้ออะดีโนไวรัสในสุนัข
5. การติดเชื้ออะดีโนไวรัสในแกะและแพะ
6. การติดเชื้ออะดีโนไวรัสในสุกร
7. การติดเชื้อที่เกิดจากไวรัส CELO และ GAL
8. กลุ่มอาการการผลิตไข่ลดลง (SSY-76)

การติดเชื้อไวรัส
การติดเชื้อพรีออน

1. สแครปปี้
2. โรคไข้สมองอักเสบที่ถ่ายทอดได้ของตัวมิงค์
3. โรคสมองจากโรคสปองจิฟอร์มจากวัว

เหตุฉุกเฉินที่เกิดจากโรคติดเชื้อในฟาร์มและสัตว์ป่า

โรคติดเชื้อในสัตว์– กลุ่มของโรคที่มีลักษณะทั่วไป เช่น การมีอยู่ของเชื้อโรคเฉพาะ การพัฒนาแบบวัฏจักร ความสามารถในการแพร่เชื้อจากสัตว์ที่ติดเชื้อไปยังสัตว์ที่มีสุขภาพดี และกลายเป็นโรค epizootic เกิดจากเชื้อแบคทีเรีย เชื้อรา ไวรัส โรคริกเก็ตเซีย

โรคติดเชื้อ– รูปแบบหนึ่งของการแสดงออกของความซับซ้อนของร่างกายในการป้องกันและปรับตัวต่อการติดเชื้อ โรคติดเชื้อหลายชนิดในสัตว์ เช่น โรคแท้งติดต่อ โรคแอนแทรกซ์ โรคพิษสุนัขบ้า ฯลฯ ถ่ายทอดสู่มนุษย์ได้

โรคติดเชื้อของสัตว์ทั้งหมดแบ่งออกเป็น 5 กลุ่ม:

การติดเชื้อทางโภชนาการที่ส่งผลต่ออวัยวะ ระบบทางเดินอาหาร- แพร่เชื้อได้ทางดิน อาหาร น้ำ ซึ่งรวมถึงโรคแอนแทรกซ์ โรคปากและเท้าเปื่อย โรคต่อมน้ำเหลือง ฯลฯ

การติดเชื้อทางเดินหายใจที่นำไปสู่ความเสียหายต่อเยื่อเมือกของระบบทางเดินหายใจและปอด เส้นทางหลักของการแพร่เชื้อคือละอองในอากาศ ซึ่งรวมถึง: ไข้หวัดนก, โรคปอดบวมจากเอนไซม์, โรคฝีแกะและแพะ, กาฬโรคในสุนัข;

การติดเชื้อที่มีพาหะนำโรคซึ่งติดต่อโดยสัตว์ขาปล้องดูดเลือด ซึ่งรวมถึง: โรคไข้สมองอักเสบ, ทิวลาเรเมีย, โรคโลหิตจางติดเชื้อของม้า;

การติดเชื้อที่เชื้อโรคแพร่กระจายผ่านผิวหนังชั้นนอกโดยไม่มีพาหะร่วมด้วย ซึ่งรวมถึงบาดทะยัก โรคพิษสุนัขบ้า โรคฝีดาษ;

การติดเชื้อที่ไม่ทราบเส้นทางการติดเชื้อ

การแพร่กระจายของโรคติดเชื้อในสัตว์เกิดขึ้นในรูปแบบของเอนไซม์, epizootic และ panzootic

เอนไซม์– การแพร่กระจายของโรคติดเชื้อพร้อมกันในสัตว์ในฟาร์มในบางพื้นที่ ฟาร์มหรือจุดใดจุดหนึ่ง สภาพทางธรรมชาติและเศรษฐกิจที่ไม่รวมถึงการแพร่กระจายของโรคนี้ในวงกว้าง

Epizootic– การแพร่กระจายของโรคติดเชื้อในหมู่ผู้คนไปพร้อมๆ กัน ก้าวหน้าตามเวลาและสถานที่ภายในภูมิภาคหนึ่ง จำนวนมากสัตว์ในฟาร์มหนึ่งหรือหลายสายพันธุ์ ซึ่งเกินระดับการเจ็บป่วยตามปกติที่บันทึกไว้ในดินแดนที่กำหนดอย่างมีนัยสำคัญ

แพนซูเทีย– การแพร่กระจายของโรคติดเชื้อในฟาร์มพร้อมกันจำนวนมหาศาล โดยมีอัตราการเกิดสูงในดินแดนอันกว้างใหญ่ ครอบคลุมทั่วทั้งภูมิภาค หลายประเทศ และทวีป

โรคติดเชื้อที่อันตรายที่สุดของสัตว์

โรคพิษสุนัขบ้า- เผ็ด การติดเชื้อซึ่งทำให้เกิดไวรัสที่แทรกซึมเข้าไปในบาดแผลและไปถึงส่วนกลาง ระบบประสาท- สุนัข ม้า และวัวควายมีความเสี่ยงต่อโรคพิษสุนัขบ้าเพิ่มมากขึ้น

อาการของโรค: ในวัว โรคพิษสุนัขบ้าปรากฏตัวในรูปแบบที่เงียบสงบ: ไม่มีความก้าวร้าว, น้ำลายไหล, เสียงแหบแห้ง, อัมพาตของคอหอย, กรามล่าง, แขนขาหลัง, ขาดความอยากอาหาร, การเคลื่อนไหวที่ถูกบังคับและการเดินที่ไม่มั่นคงพัฒนาอย่างรวดเร็ว สัตว์นั้นเสียชีวิตในสภาวะโคม่า

มาตรการป้องกัน: สัตว์ป่วยไม่ได้รับการรักษา แต่จะแยกและฆ่าเมื่อการวินิจฉัยได้รับการยืนยัน สุนัขมักได้รับการฉีดวัคซีน สัตว์ที่ถูกกัดคนหรือสัตว์อื่น ๆ ให้สังเกตเป็นเวลา 10 วัน ผู้ที่ถูกกัดจะได้รับการฉีดวัคซีนและได้รับการรักษาหลายวิธี

รินเดอร์เปสต์- โรคติดเชื้อที่เป็นอันตราย อาการของโรคและมาตรการป้องกันจะคล้ายคลึงกับในมนุษย์

ไข้ทรพิษ– โรคติดเชื้อเฉียบพลัน โรคนี้ส่งผลกระทบต่อมนุษย์และสัตว์ทุกชนิด

อาการ: เกิดขึ้นในรูปแบบใดรูปแบบหนึ่ง - ไข้ทรพิษหรือคอตีบ จุดสีเหลืองอ่อนในรูปแบบของตุ่มปรากฏบนส่วนต่าง ๆ ของร่างกายของนกโดยเฉพาะอย่างยิ่งมักจะในบริเวณหงอนและคางบนผิวหนังของเปลือกตาและแขนขาพวกมันจะแห้งและร่วงหล่น หากไม่มีโรคแทรกซ้อน สัตว์ก็จะหายเป็นปกติ

มาตรการป้องกัน: สัตว์จะถูกกักกันและได้รับวัคซีน สัตว์ที่ตายแล้วจะถูกเผา

มะเร็งเม็ดเลือดขาวในวัว– เรื้อรัง โรคติดเชื้อ- เกิดจากไวรัสและส่งผลกระทบต่อสัตว์ที่มีภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่อง โดดเด่นด้วยการเปลี่ยนแปลงองค์ประกอบของเลือด

อาการ: แสดงออกในรูปแบบของลิมโฟไซโตซิสและการก่อมะเร็งในอวัยวะและเนื้อเยื่อ สังเกตได้ในต่อมน้ำเหลืองที่ขยายใหญ่ขึ้นโดยไม่มีปฏิกิริยาอุณหภูมิ, โรคโลหิตจาง, การทำงานของหัวใจอ่อนแอ และอาหารไม่ย่อย

มาตรการป้องกัน: การตรวจปศุสัตว์เป็นประจำโดยใช้วิธีการทางคลินิกและวิธีการอื่นๆ การทำลายสัตว์ป่วย

โรคปากและเท้าเปื่อย– โรคไวรัสในสัตว์อาร์ไอโอแดคทิล โรคสัตว์ปีกแพร่กระจาย มีลักษณะเป็นไข้และมีรอยโรค autozous ของเยื่อเมือกของช่องปาก ผิวหนัง เต้านม และแขนขา แหล่งที่มาของโรคปากและเท้าเปื่อยคือสัตว์ป่วย ไวรัสสามารถติดต่อผ่านทางนม ปัสสาวะ และอุจจาระ มันแพร่เชื้อสู่มนุษย์ผ่านการสัมผัสกับสัตว์ป่วยและผลิตภัณฑ์จากมัน เมื่อนมถูกพาสเจอร์ไรส์ ไวรัสจะตายหลังจากผ่านไป 30 นาที เมื่อต้มนมหลังจากผ่านไป 5 นาที

อาการ: อุณหภูมิสูงขึ้นถึง 41 C น้ำลายไหลจากปากเพิ่มขึ้น มีฟองที่เต็มไปด้วยของเหลวปรากฏบนลิ้น ริมฝีปาก ปีกจมูก และใกล้กีบ

มาตรการป้องกัน: ฉีดวัคซีนโค แพะ แกะ สุกร จำนวนมาก

โรคเทสเชน- โรคติดเชื้อของสุกร โรคนี้มักปรากฏในฤดูใบไม้ผลิและฤดูใบไม้ร่วงโดยมีการพัฒนาของโรคไข้สมองอักเสบหรือโรคไข้สมองอักเสบ มีลักษณะเป็นอุณหภูมิที่เพิ่มขึ้นถึง 41 ° C ทำให้เกิดอาการชักและเป็นอัมพาตของแขนขา

โรคระบาดของนก- โรคไวรัสของนกอันดับ Gallini มีลักษณะพิเศษคือทำอันตรายต่อระบบทางเดินหายใจ ระบบย่อยอาหาร และระบบประสาทส่วนกลาง แหล่งที่มาของโรคคือนกที่ป่วยและหายดีแล้ว โดยปล่อยไวรัสผ่านทางสารคัดหลั่งทั้งหมด โดยมีไข่และอากาศหายใจออก ระยะฟักตัวคือ 24 ชั่วโมง การติดเชื้อมักเกิดผ่านทางอาหาร น้ำ และอากาศ โดยปกติในช่วงฤดูใบไม้ร่วง-ฤดูร้อน อัตราการตายคือ 60-90%

โรคซิตตะโคสิส– โรคติดต่อตามธรรมชาติของนกหลายชนิด รวมทั้งนกในร่ม สัตว์เลี้ยงลูกด้วยนมและมนุษย์ โดดเด่นด้วยโรคปอดบวมผิดปรกติ, เยื่อบุช่องท้องอักเสบ, โรคไข้สมองอักเสบ

อาการ: น้ำมูกไหล นกจามและถูปีกกับพื้นผิวของวัตถุ แขนขาเป็นอัมพาต

มาตรการป้องกัน: นกป่วยจะถูกทำลาย

โรคนกนิวคาสเซิลพบมากในหมู่ตัวแทนของอันดับ Gallini บุคคลสามารถเป็นผู้ให้บริการแบบพาสซีฟได้

อาการ: ความง่วง อาการไม่สบาย ไก่ฟักได้น้อย หายใจมีเสียงหวีด หยุดวางไข่ ตัวเขียวของหวีและต่างหู หายใจลำบาก ปีกตก

มาตรการป้องกัน: ฉีดวัคซีนป้องกันนก เมื่อตรวจพบโรคไวรัสจะถูกพิมพ์

โรคตับอักเสบติดเชื้อ– โรคไวรัสในสุนัขและสัตว์กินเนื้ออื่น ๆ (สุนัขจิ้งจอกอาร์กติก สุนัขจิ้งจอก หมาป่า) มีลักษณะเป็นไข้ เยื่อเมือกอักเสบ และตับถูกทำลาย

อาการ: ระบบภูมิคุ้มกันอ่อนแอ, ภาวะซึมเศร้า, อุณหภูมิสูงถึง 40-41 ° C, อาการของโรคกระเพาะและลำไส้อักเสบเฉียบพลัน, ท้องร่วง, การปรากฏตัวของความผิดปกติของระบบหัวใจและหลอดเลือดและระบบทางเดินหายใจ

มาตรการป้องกัน: การใช้ซีรั่มที่เกี่ยวข้อง (โพลีวาเลนต์) ของการผลิตในประเทศและต่างประเทศ

โรคไข้สมองอักเสบจากเห็บ– การติดเชื้อไวรัสที่แพร่กระจายโดยโฟกัสตามธรรมชาติ (ส่งผ่านเห็บ) โดยมีลักษณะเฉพาะคือความเสียหายที่เด่นชัดต่อระบบประสาทส่วนกลาง

อาการ: โดยไม่คำนึงถึงรูปแบบทางคลินิก ผู้ป่วยจะพบอาการติดเชื้อทั่วไปของโรค โดยมีไข้และสัญญาณอื่น ๆ ของกลุ่มอาการของพิษจากการติดเชื้อทั่วไป ระยะฟักตัว โรคไข้สมองอักเสบจากเห็บใช้เวลาประมาณ 7-14 วันโดยเฉลี่ยโดยมีความผันผวนตั้งแต่หนึ่งวันถึง 30 วัน ความอ่อนแอ อาการป่วยไข้ ความอ่อนแอปรากฏขึ้น มีอาการปวดเล็กน้อยในกล้ามเนื้อบริเวณคอและไหล่ ปวดบริเวณเอว และรู้สึกชา ปวดศีรษะ

มาตรการป้องกัน: เมื่อเข้าป่าให้สวมเสื้อผ้าที่เลือกอย่างเหมาะสม ในกรณีที่ดูดเห็บ ให้ใช้แหนบหรือนิ้วพันด้วยผ้ากอซ แล้วเอาออกจากผิวหนังโดยขยับช้าๆ และนุ่มนวล เพื่อไม่ให้งวงหัก